中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2008年
4期
399-404
,共6页
黄芪注射液%乳腺癌%MDA-MB-468细胞%细胞增殖%小鼠
黃芪註射液%乳腺癌%MDA-MB-468細胞%細胞增殖%小鼠
황기주사액%유선암%MDA-MB-468세포%세포증식%소서
目的:观察黄芪对basal-like乳腺癌细胞MDA-MB-468和小鼠骨髓基质干细胞(murine bone marrowstromal stem cells,mMSCs)增殖的影响及其异同.方法:用不同浓度的黄芪注射液(Astragalus injection,AI)分别干预MDA-MB-468和mMSCs,不加AI培养2 d的MDA-MB-468细胞作为空白对照.用相差倒置显微镜观察细胞形态,透射电子显微镜观察细胞超微结构.运用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测AI对MDA-MB-468的细胞毒性作用.流式细胞术检测AI对细胞周期和细胞凋亡的影响.酶比色法监测MDA-MB-468细胞培养上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量.免疫细胞化学法检测AI对MDA-MB-468表皮生长因子受体(epider-mal growth factor receptor,EGFR)和p53蛋白表达的影响.结果:1 g/ml AI对MDA-MB-468的增殖有明显的抑制作用,且具有时效关系.1 g/ml AI对mMSCs的增殖有明显的抑制作用,但其抑制作用不及顺铂,而0.1 g/ml AI对mMSCs的增殖有明显的促进作用.不同浓度的AI能诱导MDA-MB-468细胞凋亡.不同浓度AI组和顺铂组MDA-MB-468细胞培养上清LDH水平,与空白对照组相比,差异均无统计学意义.AI能显著下调EGFR和p53蛋白的表达.结论:AI对MDA-MB-468和mMSCs增殖的影响与药物浓度有关,其抑制MDA-MB-468增殖和诱导凋亡的机制可能通过下调EGFR和p53蛋白的表达而实现.
目的:觀察黃芪對basal-like乳腺癌細胞MDA-MB-468和小鼠骨髓基質榦細胞(murine bone marrowstromal stem cells,mMSCs)增殖的影響及其異同.方法:用不同濃度的黃芪註射液(Astragalus injection,AI)分彆榦預MDA-MB-468和mMSCs,不加AI培養2 d的MDA-MB-468細胞作為空白對照.用相差倒置顯微鏡觀察細胞形態,透射電子顯微鏡觀察細胞超微結構.運用細胞計數試劑盒(cell counting kit-8,CCK-8)檢測AI對MDA-MB-468的細胞毒性作用.流式細胞術檢測AI對細胞週期和細胞凋亡的影響.酶比色法鑑測MDA-MB-468細胞培養上清乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量.免疫細胞化學法檢測AI對MDA-MB-468錶皮生長因子受體(epider-mal growth factor receptor,EGFR)和p53蛋白錶達的影響.結果:1 g/ml AI對MDA-MB-468的增殖有明顯的抑製作用,且具有時效關繫.1 g/ml AI對mMSCs的增殖有明顯的抑製作用,但其抑製作用不及順鉑,而0.1 g/ml AI對mMSCs的增殖有明顯的促進作用.不同濃度的AI能誘導MDA-MB-468細胞凋亡.不同濃度AI組和順鉑組MDA-MB-468細胞培養上清LDH水平,與空白對照組相比,差異均無統計學意義.AI能顯著下調EGFR和p53蛋白的錶達.結論:AI對MDA-MB-468和mMSCs增殖的影響與藥物濃度有關,其抑製MDA-MB-468增殖和誘導凋亡的機製可能通過下調EGFR和p53蛋白的錶達而實現.
목적:관찰황기대basal-like유선암세포MDA-MB-468화소서골수기질간세포(murine bone marrowstromal stem cells,mMSCs)증식적영향급기이동.방법:용불동농도적황기주사액(Astragalus injection,AI)분별간예MDA-MB-468화mMSCs,불가AI배양2 d적MDA-MB-468세포작위공백대조.용상차도치현미경관찰세포형태,투사전자현미경관찰세포초미결구.운용세포계수시제합(cell counting kit-8,CCK-8)검측AI대MDA-MB-468적세포독성작용.류식세포술검측AI대세포주기화세포조망적영향.매비색법감측MDA-MB-468세포배양상청유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)함량.면역세포화학법검측AI대MDA-MB-468표피생장인자수체(epider-mal growth factor receptor,EGFR)화p53단백표체적영향.결과:1 g/ml AI대MDA-MB-468적증식유명현적억제작용,차구유시효관계.1 g/ml AI대mMSCs적증식유명현적억제작용,단기억제작용불급순박,이0.1 g/ml AI대mMSCs적증식유명현적촉진작용.불동농도적AI능유도MDA-MB-468세포조망.불동농도AI조화순박조MDA-MB-468세포배양상청LDH수평,여공백대조조상비,차이균무통계학의의.AI능현저하조EGFR화p53단백적표체.결론:AI대MDA-MB-468화mMSCs증식적영향여약물농도유관,기억제MDA-MB-468증식화유도조망적궤제가능통과하조EGFR화p53단백적표체이실현.
