中华肝脏病杂志
中華肝髒病雜誌
중화간장병잡지
CHINESE JOURNAL OF HEPATOLOGY
2000年
4期
212-214
,共3页
周卫平%沈钦海%古柏燕%任红%张定凤
週衛平%瀋欽海%古柏燕%任紅%張定鳳
주위평%침흠해%고백연%임홍%장정봉
脱噬作用%基因,病毒%乙型肝炎病毒X基因%端粒酶
脫噬作用%基因,病毒%乙型肝炎病毒X基因%耑粒酶
탈서작용%기인,병독%을형간염병독X기인%단립매
目的探讨乙型肝炎病毒x基因对肝细胞恶性变的作用机制.方法将带C基因、S基因的载体电转染导入HepG2细胞,筛选表达细胞克隆,复苏带X基因的HepG2细胞.PCR-ELISA检测各株细胞的端粒酶活性.用反义寡核苷酸诱导细胞凋亡,流式细胞仪观测转染了x基因、C基因、S基因细胞的凋亡情况.结果表达细胞克隆经同步化处理,39.50%转染X基因的细胞进入细胞S周期,其端粒酶活性指数3 95±0.07明显高于其它各组细胞.反义寡核苷酸诱导后,转染X基因细胞凋亡峰明显减小,凋亡率仅1.75%;其细胞活性与反义寡核苷酸浓度成反比.结论乙型肝炎病毒X基因上调肝源细胞端粒酶活性,抑制细胞凋亡,这可能是诱导肝细胞恶性变的又一机制.
目的探討乙型肝炎病毒x基因對肝細胞噁性變的作用機製.方法將帶C基因、S基因的載體電轉染導入HepG2細胞,篩選錶達細胞剋隆,複囌帶X基因的HepG2細胞.PCR-ELISA檢測各株細胞的耑粒酶活性.用反義寡覈苷痠誘導細胞凋亡,流式細胞儀觀測轉染瞭x基因、C基因、S基因細胞的凋亡情況.結果錶達細胞剋隆經同步化處理,39.50%轉染X基因的細胞進入細胞S週期,其耑粒酶活性指數3 95±0.07明顯高于其它各組細胞.反義寡覈苷痠誘導後,轉染X基因細胞凋亡峰明顯減小,凋亡率僅1.75%;其細胞活性與反義寡覈苷痠濃度成反比.結論乙型肝炎病毒X基因上調肝源細胞耑粒酶活性,抑製細胞凋亡,這可能是誘導肝細胞噁性變的又一機製.
목적탐토을형간염병독x기인대간세포악성변적작용궤제.방법장대C기인、S기인적재체전전염도입HepG2세포,사선표체세포극륭,복소대X기인적HepG2세포.PCR-ELISA검측각주세포적단립매활성.용반의과핵감산유도세포조망,류식세포의관측전염료x기인、C기인、S기인세포적조망정황.결과표체세포극륭경동보화처리,39.50%전염X기인적세포진입세포S주기,기단립매활성지수3 95±0.07명현고우기타각조세포.반의과핵감산유도후,전염X기인세포조망봉명현감소,조망솔부1.75%;기세포활성여반의과핵감산농도성반비.결론을형간염병독X기인상조간원세포단립매활성,억제세포조망,저가능시유도간세포악성변적우일궤제.
