青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2007年
5期
394-396
,共3页
季爱玉%于河见%沈若武%王守彪
季愛玉%于河見%瀋若武%王守彪
계애옥%우하견%침약무%왕수표
椎间盘%髓核细胞%细胞凋亡%蛋白质Bcl-2%蛋白质Bax
椎間盤%髓覈細胞%細胞凋亡%蛋白質Bcl-2%蛋白質Bax
추간반%수핵세포%세포조망%단백질Bcl-2%단백질Bax
目的 探讨细胞凋亡及其调控蛋白在人类不同年龄段椎间盘组织退变中的作用及其可能存在的基因调控机制.方法 对0～58岁不同年龄段正常人腰椎间盘髓核细胞的形态结构进行苏木精-伊红染色光镜观察、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2和Bax蛋白免疫组织化学染色.结果 从胚胎后期开始,椎间盘髓核细胞数量随年龄增长而逐渐减少,到老年阶段髓核细胞的数量已经很少(H=95.123,P＜0.05).从胚胎后期到成年,TUNEL阳性细胞率随年龄增长而逐渐降低,并降到整个生命过程中的最低点;继之,TUNEL阳性细胞率又逐年升高(F=205.391,P＜0.05).自胚胎后期开始,Bcl-2蛋白就开始有较高水平的表达,但呈现逐年下降的趋势(F=81.385,P＜0.05).Bax蛋白在胚胎后期即呈现较高水平表达,随年龄增长其表达水平逐渐降低(F=102.134,P＜0.05);到成年后,Bax蛋白表达水平又有所升高,但不明显.结论 在整个生命过程中,随年龄增长大量腰椎间盘髓核细胞发生凋亡,细胞数量明显减少.Bcl-2蛋白可能参与了椎间盘细胞凋亡的调节,但表达水平较低,不能阻止细胞凋亡的发生.Bax蛋白的表达可能参与了整个生命过程中椎间盘髓核细胞的凋亡.
目的 探討細胞凋亡及其調控蛋白在人類不同年齡段椎間盤組織退變中的作用及其可能存在的基因調控機製.方法 對0～58歲不同年齡段正常人腰椎間盤髓覈細胞的形態結構進行囌木精-伊紅染色光鏡觀察、TUNEL細胞凋亡檢測、Bcl-2和Bax蛋白免疫組織化學染色.結果 從胚胎後期開始,椎間盤髓覈細胞數量隨年齡增長而逐漸減少,到老年階段髓覈細胞的數量已經很少(H=95.123,P＜0.05).從胚胎後期到成年,TUNEL暘性細胞率隨年齡增長而逐漸降低,併降到整箇生命過程中的最低點;繼之,TUNEL暘性細胞率又逐年升高(F=205.391,P＜0.05).自胚胎後期開始,Bcl-2蛋白就開始有較高水平的錶達,但呈現逐年下降的趨勢(F=81.385,P＜0.05).Bax蛋白在胚胎後期即呈現較高水平錶達,隨年齡增長其錶達水平逐漸降低(F=102.134,P＜0.05);到成年後,Bax蛋白錶達水平又有所升高,但不明顯.結論 在整箇生命過程中,隨年齡增長大量腰椎間盤髓覈細胞髮生凋亡,細胞數量明顯減少.Bcl-2蛋白可能參與瞭椎間盤細胞凋亡的調節,但錶達水平較低,不能阻止細胞凋亡的髮生.Bax蛋白的錶達可能參與瞭整箇生命過程中椎間盤髓覈細胞的凋亡.
목적 탐토세포조망급기조공단백재인류불동년령단추간반조직퇴변중적작용급기가능존재적기인조공궤제.방법 대0～58세불동년령단정상인요추간반수핵세포적형태결구진행소목정-이홍염색광경관찰、TUNEL세포조망검측、Bcl-2화Bax단백면역조직화학염색.결과 종배태후기개시,추간반수핵세포수량수년령증장이축점감소,도노년계단수핵세포적수량이경흔소(H=95.123,P＜0.05).종배태후기도성년,TUNEL양성세포솔수년령증장이축점강저,병강도정개생명과정중적최저점;계지,TUNEL양성세포솔우축년승고(F=205.391,P＜0.05).자배태후기개시,Bcl-2단백취개시유교고수평적표체,단정현축년하강적추세(F=81.385,P＜0.05).Bax단백재배태후기즉정현교고수평표체,수년령증장기표체수평축점강저(F=102.134,P＜0.05);도성년후,Bax단백표체수평우유소승고,단불명현.결론 재정개생명과정중,수년령증장대량요추간반수핵세포발생조망,세포수량명현감소.Bcl-2단백가능삼여료추간반세포조망적조절,단표체수평교저,불능조지세포조망적발생.Bax단백적표체가능삼여료정개생명과정중추간반수핵세포적조망.
