中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2007年
4期
385-387
,共3页
抗菌肽%LL-37/hCAP-18%转染%细胞凋亡%人乳腺癌细胞
抗菌肽%LL-37/hCAP-18%轉染%細胞凋亡%人乳腺癌細胞
항균태%LL-37/hCAP-18%전염%세포조망%인유선암세포
目的: 探讨基因转染人源抗菌肽LL-37/hCAP-18对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响.方法: 将含人LL-37/hCAP-18的真核表达质粒瞬时转染人MCF-7细胞,48 h后,MTT比色检测MCF-7细胞的增殖,流式细胞术检测MCF-7细胞周期及凋亡,细胞免疫组化染色检测MCF-7细胞中Bax、Bcl-2的表达.结果: 重组基因瞬时转染MCF-7细胞48 h后,与各对照组相比,肿瘤细胞的生长增殖受到显著抑制(P＜ 0.05);转染重组基因组肿瘤细胞凋亡率显著高于各对照组 (P＜0.05),但细胞周期无明显变化;与对照组相比,转染重组基因pEGFP-c1-LL-37的MCF-7细胞中Bcl-2表达显著下降(P＜0.05), Bax由阴性表达转为表达明显升高.结论: LL-37/hCAP-18可以通过上调促凋亡因子Bax、下调抗凋亡因子Bcl-2诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖.
目的: 探討基因轉染人源抗菌肽LL-37/hCAP-18對人乳腺癌細胞MCF-7增殖、凋亡的影響.方法: 將含人LL-37/hCAP-18的真覈錶達質粒瞬時轉染人MCF-7細胞,48 h後,MTT比色檢測MCF-7細胞的增殖,流式細胞術檢測MCF-7細胞週期及凋亡,細胞免疫組化染色檢測MCF-7細胞中Bax、Bcl-2的錶達.結果: 重組基因瞬時轉染MCF-7細胞48 h後,與各對照組相比,腫瘤細胞的生長增殖受到顯著抑製(P＜ 0.05);轉染重組基因組腫瘤細胞凋亡率顯著高于各對照組 (P＜0.05),但細胞週期無明顯變化;與對照組相比,轉染重組基因pEGFP-c1-LL-37的MCF-7細胞中Bcl-2錶達顯著下降(P＜0.05), Bax由陰性錶達轉為錶達明顯升高.結論: LL-37/hCAP-18可以通過上調促凋亡因子Bax、下調抗凋亡因子Bcl-2誘導腫瘤細胞凋亡,從而抑製乳腺癌細胞MCF-7的增殖.
목적: 탐토기인전염인원항균태LL-37/hCAP-18대인유선암세포MCF-7증식、조망적영향.방법: 장함인LL-37/hCAP-18적진핵표체질립순시전염인MCF-7세포,48 h후,MTT비색검측MCF-7세포적증식,류식세포술검측MCF-7세포주기급조망,세포면역조화염색검측MCF-7세포중Bax、Bcl-2적표체.결과: 중조기인순시전염MCF-7세포48 h후,여각대조조상비,종류세포적생장증식수도현저억제(P＜ 0.05);전염중조기인조종류세포조망솔현저고우각대조조 (P＜0.05),단세포주기무명현변화;여대조조상비,전염중조기인pEGFP-c1-LL-37적MCF-7세포중Bcl-2표체현저하강(P＜0.05), Bax유음성표체전위표체명현승고.결론: LL-37/hCAP-18가이통과상조촉조망인자Bax、하조항조망인자Bcl-2유도종류세포조망,종이억제유선암세포MCF-7적증식.
