CAJ | 학술논문

[目的]观察儿茶素对衰老大鼠动物模型耳蜗氧自由基生成的影响,初步探讨儿茶素对听觉老化的保护效应及其机制.[方法]通过腹腔注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老动物模型,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组,检测其听觉脑干诱发电位(ABR)明确衰老动物听力减退情况,检测大鼠耳蜗组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化.[结果]衰老模型组大鼠与对照组大鼠相比较,ABR阈值增高,耳蜗组织中MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P＜0.05);儿茶素保护组大鼠耳蜗组织中MDA含量和SOD活性水平较对照组无变化(P＞0.05),而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化,并能提高听力(P＜0.05).[结论]氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了听觉老化过程,儿茶素可能通过提高SOD活性、减少MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用,从而改善听觉功能.
[목적]관찰인다소대쇠로대서동물모형이와양자유기생성적영향,초보탐토인다소대은각노화적보호효응급기궤제.[방법]통과복강주사D-반유당(D-gal)건립대서쇠로동물모형,이복강주사생리염수위음성대조조,검측기은각뇌간유발전위(ABR)명학쇠로동물은력감퇴정황,검측대서이와조직병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성;병관찰위내관주인다소후쇠로동물모형상술지표적변화.[결과]쇠로모형조대서여대조조대서상비교,ABR역치증고,이와조직중MDA함량명현증고,SOD활성명현강저(P＜0.05);인다소보호조대서이와조직중MDA함량화SOD활성수평교대조조무변화(P＞0.05),이여쇠로모형조상비각역전상술지표변화,병능제고은력(P＜0.05).[결론]양자유기급기인발적지질과양화반응삼여료은각노화과정,인다소가능통과제고SOD활성、감소MDA생성발휘청제자유기항양화작용,종이개선은각공능.