重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2007年
4期
335-337
,共3页
脂多糖%急性肺损伤%炎性介质
脂多糖%急性肺損傷%炎性介質
지다당%급성폐손상%염성개질
目的 探讨内毒素性急性肺损伤过程中两类炎性介质的相互关系及其变化规律.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.用放射免疫(ELISA)法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3种细胞因子的含量,同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),表达峰值时间:TNF-α为4h,IL-8为2h,而IL-10为8h.结论 内毒素性急性肺损伤过程中相继发生了促炎反应和抗炎反应,促炎/抗炎失衡,炎症反应失控,可能是内毒素肺损伤的重要机制.
目的 探討內毒素性急性肺損傷過程中兩類炎性介質的相互關繫及其變化規律.方法 腹腔註射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺損傷模型.用放射免疫(ELISA)法分彆測定各組各時相點肺組織勻漿上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3種細胞因子的含量,同時觀察肺組織形態學改變,進行肺濕/榦重比(W/D)測定.結果 與對照組比較,ALI組各時相點小鼠肺組織中3種炎癥因子水平及W/D值均明顯上升,差異有統計學意義(P＜0.05),錶達峰值時間:TNF-α為4h,IL-8為2h,而IL-10為8h.結論 內毒素性急性肺損傷過程中相繼髮生瞭促炎反應和抗炎反應,促炎/抗炎失衡,炎癥反應失控,可能是內毒素肺損傷的重要機製.
목적 탐토내독소성급성폐손상과정중량류염성개질적상호관계급기변화규률.방법 복강주사지다당(LPS)(20mg/kg)건립소서급성폐손상모형.용방사면역(ELISA)법분별측정각조각시상점폐조직균장상청액중TNF-α、IL-8、IL-10 3충세포인자적함량,동시관찰폐조직형태학개변,진행폐습/간중비(W/D)측정.결과 여대조조비교,ALI조각시상점소서폐조직중3충염증인자수평급W/D치균명현상승,차이유통계학의의(P＜0.05),표체봉치시간:TNF-α위4h,IL-8위2h,이IL-10위8h.결론 내독소성급성폐손상과정중상계발생료촉염반응화항염반응,촉염/항염실형,염증반응실공,가능시내독소폐손상적중요궤제.
