创伤外科杂志
創傷外科雜誌
창상외과잡지
JOURNAL OF AUMATIC SURGERY
2007年
1期
60-63
,共4页
孙卫海%齐顺贞%吴桥%朱玉凤%侯天文%孙志刚%王孟军
孫衛海%齊順貞%吳橋%硃玉鳳%侯天文%孫誌剛%王孟軍
손위해%제순정%오교%주옥봉%후천문%손지강%왕맹군
一氧化氮%吸入性损伤%中性粒细胞%活性氧
一氧化氮%吸入性損傷%中性粒細胞%活性氧
일양화담%흡입성손상%중성립세포%활성양
目的 研究大鼠烟雾吸入性肺损伤后吸入20 ppm的一氧化氮(NO)对中性粒细胞(PMN)活性氧的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠,体重为250~350g,随机分入Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组,每组各24只.各组再按伤后6、12及24小时3个时相点均分为3组.另取8只大鼠以同样方法致烟雾性损伤,测定伤后1小时伤后值.再取另外8只非致伤大鼠测定伤前值.除了伤前值组大鼠外,其余各组均复制成重度烟雾吸入性损伤模型.Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ3组分别于致伤后2小时开始应用动物呼吸机进行定容机械通气,Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=0.4),Ⅲ组除吸氧外(FiO2=0.4)再吸入20ppm NO.处死大鼠后制备肺组织匀浆.用试剂盒测定肺组织活性氧水平(ROS)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.数据均采用SPSS10.0统计软件包进行完全随机设计方差分析,结果用(x)±s表示.结果 伤后肺组织匀浆ROS含量均升高.伤后6小时及12小时时,3组之间无显著性差异(P<0.05).至24小时,Ⅱ组较Ⅰ组降低(P<0.05),Ⅲ组较Ⅰ组降低更为明显(P<0.01),Ⅲ组亦低于Ⅱ组(P<0.05).TNF-α含量伤后明显升高,伤后12小时及24小时,Ⅲ组均低于Ⅱ组(P<0.05).ROS与TNF-α含量正相关性明显(r=0.442,P<0.01).结论 吸入浓度为20 ppm的NO能抑制烟雾吸入性损伤大鼠的PMN产生ROS.
目的 研究大鼠煙霧吸入性肺損傷後吸入20 ppm的一氧化氮(NO)對中性粒細胞(PMN)活性氧的影響.方法 72隻雄性Wistar大鼠,體重為250~350g,隨機分入Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組,每組各24隻.各組再按傷後6、12及24小時3箇時相點均分為3組.另取8隻大鼠以同樣方法緻煙霧性損傷,測定傷後1小時傷後值.再取另外8隻非緻傷大鼠測定傷前值.除瞭傷前值組大鼠外,其餘各組均複製成重度煙霧吸入性損傷模型.Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ3組分彆于緻傷後2小時開始應用動物呼吸機進行定容機械通氣,Ⅰ組吸入空氣,Ⅱ組吸入氧氣(FiO2=0.4),Ⅲ組除吸氧外(FiO2=0.4)再吸入20ppm NO.處死大鼠後製備肺組織勻漿.用試劑盒測定肺組織活性氧水平(ROS)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量.數據均採用SPSS10.0統計軟件包進行完全隨機設計方差分析,結果用(x)±s錶示.結果 傷後肺組織勻漿ROS含量均升高.傷後6小時及12小時時,3組之間無顯著性差異(P<0.05).至24小時,Ⅱ組較Ⅰ組降低(P<0.05),Ⅲ組較Ⅰ組降低更為明顯(P<0.01),Ⅲ組亦低于Ⅱ組(P<0.05).TNF-α含量傷後明顯升高,傷後12小時及24小時,Ⅲ組均低于Ⅱ組(P<0.05).ROS與TNF-α含量正相關性明顯(r=0.442,P<0.01).結論 吸入濃度為20 ppm的NO能抑製煙霧吸入性損傷大鼠的PMN產生ROS.
목적 연구대서연무흡입성폐손상후흡입20 ppm적일양화담(NO)대중성립세포(PMN)활성양적영향.방법 72지웅성Wistar대서,체중위250~350g,수궤분입Ⅰ、Ⅱ급Ⅲ조,매조각24지.각조재안상후6、12급24소시3개시상점균분위3조.령취8지대서이동양방법치연무성손상,측정상후1소시상후치.재취령외8지비치상대서측정상전치.제료상전치조대서외,기여각조균복제성중도연무흡입성손상모형.Ⅰ、Ⅱ급Ⅲ3조분별우치상후2소시개시응용동물호흡궤진행정용궤계통기,Ⅰ조흡입공기,Ⅱ조흡입양기(FiO2=0.4),Ⅲ조제흡양외(FiO2=0.4)재흡입20ppm NO.처사대서후제비폐조직균장.용시제합측정폐조직활성양수평(ROS)급종류배사인자α(TNF-α)함량.수거균채용SPSS10.0통계연건포진행완전수궤설계방차분석,결과용(x)±s표시.결과 상후폐조직균장ROS함량균승고.상후6소시급12소시시,3조지간무현저성차이(P<0.05).지24소시,Ⅱ조교Ⅰ조강저(P<0.05),Ⅲ조교Ⅰ조강저경위명현(P<0.01),Ⅲ조역저우Ⅱ조(P<0.05).TNF-α함량상후명현승고,상후12소시급24소시,Ⅲ조균저우Ⅱ조(P<0.05).ROS여TNF-α함량정상관성명현(r=0.442,P<0.01).결론 흡입농도위20 ppm적NO능억제연무흡입성손상대서적PMN산생ROS.