细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2006年
3期
310-313
,共4页
雷新军%马爱群%席雨涛%张葳%姚艳%杜媛
雷新軍%馬愛群%席雨濤%張葳%姚豔%杜媛
뢰신군%마애군%석우도%장위%요염%두원
离子通道%脂蛋白%细胞分化%动脉粥样硬化
離子通道%脂蛋白%細胞分化%動脈粥樣硬化
리자통도%지단백%세포분화%동맥죽양경화
目的:研究高电导钙离子激活钾通道(MaxiK通道)在人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的过程中,其mRNA和蛋白的表达及作用.方法:采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞,经5d培养后分化为巨噬细胞.在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,采用免疫细胞化学染色法、RT-PCR及蛋白印迹,研究MaxiK通道α-亚单位的表达,并观察其特异性阻断剂-Paxilline对摄取氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞中胆固醇代谢的影响.结果:将巨噬细胞同30 mg/L OxLDL于37℃孵育60h后,细胞体积增大,并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量均显著增加,CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%(n=7,P<0.05);而MaxiK通道α-亚单位mRNA及蛋白的表达水平没有明显改变(P>0.05).5和10 μmol/L的Paxilline能显著减少巨噬细胞内TC、FC及CE的含量,CE/TC分别降至(41.217±5.584)%和(18.017±11.559)%(n=7,P<0.05),细胞内沉积的红色脂质颗粒也明显减少.结论:阻断MaxiK通道能抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化.
目的:研究高電導鈣離子激活鉀通道(MaxiK通道)在人單覈細胞源性巨噬細胞嚮泡沫細胞分化的過程中,其mRNA和蛋白的錶達及作用.方法:採用密度梯度離心加貼壁黏附法,從男性健康誌願者的外週血中分離單覈細胞,經5d培養後分化為巨噬細胞.在建立人巨噬細胞源性泡沫細胞模型的基礎上,採用免疫細胞化學染色法、RT-PCR及蛋白印跡,研究MaxiK通道α-亞單位的錶達,併觀察其特異性阻斷劑-Paxilline對攝取氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬細胞中膽固醇代謝的影響.結果:將巨噬細胞同30 mg/L OxLDL于37℃孵育60h後,細胞體積增大,併有許多紅色的脂質顆粒沉積于細胞質內,細胞內的總膽固醇(TC)、遊離膽固醇(FC)及膽固醇酯(CE)的含量均顯著增加,CE/TC從(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%(n=7,P<0.05);而MaxiK通道α-亞單位mRNA及蛋白的錶達水平沒有明顯改變(P>0.05).5和10 μmol/L的Paxilline能顯著減少巨噬細胞內TC、FC及CE的含量,CE/TC分彆降至(41.217±5.584)%和(18.017±11.559)%(n=7,P<0.05),細胞內沉積的紅色脂質顆粒也明顯減少.結論:阻斷MaxiK通道能抑製人單覈細胞源性巨噬細胞嚮泡沫細胞分化.
목적:연구고전도개리자격활갑통도(MaxiK통도)재인단핵세포원성거서세포향포말세포분화적과정중,기mRNA화단백적표체급작용.방법:채용밀도제도리심가첩벽점부법,종남성건강지원자적외주혈중분리단핵세포,경5d배양후분화위거서세포.재건립인거서세포원성포말세포모형적기출상,채용면역세포화학염색법、RT-PCR급단백인적,연구MaxiK통도α-아단위적표체,병관찰기특이성조단제-Paxilline대섭취양화형저밀도지단백(OxLDL)적거서세포중담고순대사적영향.결과:장거서세포동30 mg/L OxLDL우37℃부육60h후,세포체적증대,병유허다홍색적지질과립침적우세포질내,세포내적총담고순(TC)、유리담고순(FC)급담고순지(CE)적함량균현저증가,CE/TC종(14.437±6.781)%제고도(57.946±3.507)%(n=7,P<0.05);이MaxiK통도α-아단위mRNA급단백적표체수평몰유명현개변(P>0.05).5화10 μmol/L적Paxilline능현저감소거서세포내TC、FC급CE적함량,CE/TC분별강지(41.217±5.584)%화(18.017±11.559)%(n=7,P<0.05),세포내침적적홍색지질과립야명현감소.결론:조단MaxiK통도능억제인단핵세포원성거서세포향포말세포분화.