南京医科大学学报（自然科学版）
南京醫科大學學報（自然科學版）
남경의과대학학보（자연과학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS NANJING
2006年
4期
230-233,241,封二
,共6页
佟建霞%王迎伟%邱文%高玲娟%徐娟%吴宜琴%徐静华%徐闻欢
佟建霞%王迎偉%邱文%高玲娟%徐娟%吳宜琴%徐靜華%徐聞歡
동건하%왕영위%구문%고령연%서연%오의금%서정화%서문환
亚溶解剂量补体C5b-9%肾小球系膜细胞%增殖细胞核抗原%平滑肌肌动蛋白%纤维粘连蛋白%核因子-κB
亞溶解劑量補體C5b-9%腎小毬繫膜細胞%增殖細胞覈抗原%平滑肌肌動蛋白%纖維粘連蛋白%覈因子-κB
아용해제량보체C5b-9%신소구계막세포%증식세포핵항원%평활기기동단백%섬유점련단백%핵인자-κB
目的:研究亚溶解剂量补体C5b-9(SC5b-9)复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生和细胞外基质(ECM)分泌的作用,并探讨NF-κB核转录因子是否介入SC5b-9的促增生效应.方法:体外纯培养大鼠GMCs,并行光镜、电镜及功能鉴定.质控SC5b-9后,将GMCs分为5组,即SC5b-9刺激组、SC5b-9+PDTC组(吡咯啉烷二甲基硫脲)、ATS组、灭活人血清组及完全营养液组.应用RT-PCR检测40 min PCNA和FN mRNA水平;同时应用免疫组化检测18 h GMCs增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维粘连蛋白(FN)及细胞核内NF-κB p65表达情况.结果:实验40 min,SC5b-9刺激组PCNA和FN mRNA表达上调,PDTC处理后表达则明显下降,其余3组PCNA均呈阴性,另3组FN则均有一定基础表达.SC5b-9刺激组,GMCs免疫组化显示:PCNA、α-SMA、FN、NF-κB p65表达增加,PDTC处理后则4者表达明显下调,其余各组,PCNA、α-SMA、NF-κBp65均呈阴性,FN亦有一定的基础表达.结论:SC5b-9可能通过激活NF-κB促进GMCs增生和ECM分泌.
目的:研究亞溶解劑量補體C5b-9(SC5b-9)複閤物刺激大鼠腎小毬繫膜細胞(GMCs)增生和細胞外基質(ECM)分泌的作用,併探討NF-κB覈轉錄因子是否介入SC5b-9的促增生效應.方法:體外純培養大鼠GMCs,併行光鏡、電鏡及功能鑒定.質控SC5b-9後,將GMCs分為5組,即SC5b-9刺激組、SC5b-9+PDTC組(吡咯啉烷二甲基硫脲)、ATS組、滅活人血清組及完全營養液組.應用RT-PCR檢測40 min PCNA和FN mRNA水平;同時應用免疫組化檢測18 h GMCs增殖細胞覈抗原(PCNA)、平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和纖維粘連蛋白(FN)及細胞覈內NF-κB p65錶達情況.結果:實驗40 min,SC5b-9刺激組PCNA和FN mRNA錶達上調,PDTC處理後錶達則明顯下降,其餘3組PCNA均呈陰性,另3組FN則均有一定基礎錶達.SC5b-9刺激組,GMCs免疫組化顯示:PCNA、α-SMA、FN、NF-κB p65錶達增加,PDTC處理後則4者錶達明顯下調,其餘各組,PCNA、α-SMA、NF-κBp65均呈陰性,FN亦有一定的基礎錶達.結論:SC5b-9可能通過激活NF-κB促進GMCs增生和ECM分泌.
목적:연구아용해제량보체C5b-9(SC5b-9)복합물자격대서신소구계막세포(GMCs)증생화세포외기질(ECM)분비적작용,병탐토NF-κB핵전록인자시부개입SC5b-9적촉증생효응.방법:체외순배양대서GMCs,병행광경、전경급공능감정.질공SC5b-9후,장GMCs분위5조,즉SC5b-9자격조、SC5b-9+PDTC조(필각람완이갑기류뇨)、ATS조、멸활인혈청조급완전영양액조.응용RT-PCR검측40 min PCNA화FN mRNA수평;동시응용면역조화검측18 h GMCs증식세포핵항원(PCNA)、평활기기동단백(α-SMA)화섬유점련단백(FN)급세포핵내NF-κB p65표체정황.결과:실험40 min,SC5b-9자격조PCNA화FN mRNA표체상조,PDTC처리후표체칙명현하강,기여3조PCNA균정음성,령3조FN칙균유일정기출표체.SC5b-9자격조,GMCs면역조화현시:PCNA、α-SMA、FN、NF-κB p65표체증가,PDTC처리후칙4자표체명현하조,기여각조,PCNA、α-SMA、NF-κBp65균정음성,FN역유일정적기출표체.결론:SC5b-9가능통과격활NF-κB촉진GMCs증생화ECM분비.
