临床血液学杂志
臨床血液學雜誌
림상혈액학잡지
JOURNAL OF CLINICAL HEMATOLOGY
2006年
2期
73-75
,共3页
李晓%应韶旭%石军%常春康%沈炜明%浦权%Tohyama Kaoru%H.Joachim Deeg
李曉%應韶旭%石軍%常春康%瀋煒明%浦權%Tohyama Kaoru%H.Joachim Deeg
리효%응소욱%석군%상춘강%침위명%포권%Tohyama Kaoru%H.Joachim Deeg
骨髓增生异常综合征%砷剂%肿瘤坏死因子%P15%DNMT1
骨髓增生異常綜閤徵%砷劑%腫瘤壞死因子%P15%DNMT1
골수증생이상종합정%신제%종류배사인자%P15%DNMT1
目的:观察骨髓增生异常综合征(MDS)髓系原始细胞系MDS-L及髓系白血病细胞系ML1经不同剂量和不同时间的三氧化二砷(As2O3)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)处理后的抑癌基因P15ink4b变化.并研究DNA甲基化转移酶DNMT1在P15ink4b变化中的可能作用.方法:体外培养的MDS-L和ML1细胞经9种不同浓度的药物处理(As2O3 1 mmol/L;2 mmol/L;5 mmol/L;TRAIL 100μg/L;300μg/L;500μg/L;As2O3 1 mmol/L加Trail 100 μg/L;As2O3 2 mmol/L加TRAIL 300μg/L;As2O3 5 mmol/L加TRAIL 500μg/L),在24 h、48 h和72 h后收获细胞.未经药物处理的细胞和药物处理后收获的细胞均提取总RNA,经半定量RT-PCR检测P15ink4bmRNA表达.对MDS-L细胞还同时检测DNMT1表达;正常人和5例MDS病例的p15ink4b和DNMT1检测作为对照.结果:未经处理的MDS-L和ML1细胞基本不表达P15ink4b,药物处理后P15ink4b表达增强;药物诱导MDS-L细胞表达P15ink4b的作用强于ML1细胞;未经处理的MDS-L和ML1细胞高表达DNMT1,药物处理24 h后DNMT1不同程度下降,但DNMT1表达状况与P15ink4b表达增强不显示相关性.结论:As2O3和(或)TRAIL处理能促进髓系恶性细胞抑癌基因P15ink4b表达,但并非主要通过抑制DNMT1功能而起作用.
目的:觀察骨髓增生異常綜閤徵(MDS)髓繫原始細胞繫MDS-L及髓繫白血病細胞繫ML1經不同劑量和不同時間的三氧化二砷(As2O3)和腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)處理後的抑癌基因P15ink4b變化.併研究DNA甲基化轉移酶DNMT1在P15ink4b變化中的可能作用.方法:體外培養的MDS-L和ML1細胞經9種不同濃度的藥物處理(As2O3 1 mmol/L;2 mmol/L;5 mmol/L;TRAIL 100μg/L;300μg/L;500μg/L;As2O3 1 mmol/L加Trail 100 μg/L;As2O3 2 mmol/L加TRAIL 300μg/L;As2O3 5 mmol/L加TRAIL 500μg/L),在24 h、48 h和72 h後收穫細胞.未經藥物處理的細胞和藥物處理後收穫的細胞均提取總RNA,經半定量RT-PCR檢測P15ink4bmRNA錶達.對MDS-L細胞還同時檢測DNMT1錶達;正常人和5例MDS病例的p15ink4b和DNMT1檢測作為對照.結果:未經處理的MDS-L和ML1細胞基本不錶達P15ink4b,藥物處理後P15ink4b錶達增彊;藥物誘導MDS-L細胞錶達P15ink4b的作用彊于ML1細胞;未經處理的MDS-L和ML1細胞高錶達DNMT1,藥物處理24 h後DNMT1不同程度下降,但DNMT1錶達狀況與P15ink4b錶達增彊不顯示相關性.結論:As2O3和(或)TRAIL處理能促進髓繫噁性細胞抑癌基因P15ink4b錶達,但併非主要通過抑製DNMT1功能而起作用.
목적:관찰골수증생이상종합정(MDS)수계원시세포계MDS-L급수계백혈병세포계ML1경불동제량화불동시간적삼양화이신(As2O3)화종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)처리후적억암기인P15ink4b변화.병연구DNA갑기화전이매DNMT1재P15ink4b변화중적가능작용.방법:체외배양적MDS-L화ML1세포경9충불동농도적약물처리(As2O3 1 mmol/L;2 mmol/L;5 mmol/L;TRAIL 100μg/L;300μg/L;500μg/L;As2O3 1 mmol/L가Trail 100 μg/L;As2O3 2 mmol/L가TRAIL 300μg/L;As2O3 5 mmol/L가TRAIL 500μg/L),재24 h、48 h화72 h후수획세포.미경약물처리적세포화약물처리후수획적세포균제취총RNA,경반정량RT-PCR검측P15ink4bmRNA표체.대MDS-L세포환동시검측DNMT1표체;정상인화5례MDS병례적p15ink4b화DNMT1검측작위대조.결과:미경처리적MDS-L화ML1세포기본불표체P15ink4b,약물처리후P15ink4b표체증강;약물유도MDS-L세포표체P15ink4b적작용강우ML1세포;미경처리적MDS-L화ML1세포고표체DNMT1,약물처리24 h후DNMT1불동정도하강,단DNMT1표체상황여P15ink4b표체증강불현시상관성.결론:As2O3화(혹)TRAIL처리능촉진수계악성세포억암기인P15ink4b표체,단병비주요통과억제DNMT1공능이기작용.
