华北国防医药
華北國防醫藥
화북국방의약
MEDICAL JOURNAL OF NATIONAL DEFENDING FORCES IN NORTH CHINA
2006年
1期
5-7
,共3页
刘秀丽%孙林英%邵晓婷%刘端祺%谭晓华
劉秀麗%孫林英%邵曉婷%劉耑祺%譚曉華
류수려%손림영%소효정%류단기%담효화
hKDR融合基因%树突状细胞%肝肿瘤%杀伤活性
hKDR融閤基因%樹突狀細胞%肝腫瘤%殺傷活性
hKDR융합기인%수돌상세포%간종류%살상활성
目的:探讨hKDR融合基因致敏树突状细胞(DC)激发的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对小鼠肝癌细胞的杀伤活性.方法:自小鼠骨髓中获取DC,以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和hKDR融合基因的mRNA致敏DC;用致敏的DC免疫小鼠取其脾脏获得CTL,即效应细胞,用脂质体将pCDNA hKDR转染至小鼠肝癌Hepal-6细胞株中,作为靶细胞;将效应细胞与靶细胞按不同比例混合,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒作用.结果:未经修饰的DC激活的CTL与靶细胞比例为100:1、50:1、25:1情况下,其杀伤率分别为19.2%、12.3%、6.9%;经hKDR修饰的DC激活的CTL与靶细胞比例为100:1、50:1、25:1情况下,其杀伤率分别为71.6%、55.8%、22.7%,将两组结果在相同的比例下两两比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论:hKDR融合基因致敏DC激活的CTL对小鼠肝癌细胞具有较强的杀伤作用,且杀伤能力随效应细胞与靶细胞比例增高而增强.
目的:探討hKDR融閤基因緻敏樹突狀細胞(DC)激髮的細胞毒性T淋巴細胞(CTL)對小鼠肝癌細胞的殺傷活性.方法:自小鼠骨髓中穫取DC,以粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和hKDR融閤基因的mRNA緻敏DC;用緻敏的DC免疫小鼠取其脾髒穫得CTL,即效應細胞,用脂質體將pCDNA hKDR轉染至小鼠肝癌Hepal-6細胞株中,作為靶細胞;將效應細胞與靶細胞按不同比例混閤,用乳痠脫氫酶(LDH)釋放法檢測細胞毒作用.結果:未經脩飾的DC激活的CTL與靶細胞比例為100:1、50:1、25:1情況下,其殺傷率分彆為19.2%、12.3%、6.9%;經hKDR脩飾的DC激活的CTL與靶細胞比例為100:1、50:1、25:1情況下,其殺傷率分彆為71.6%、55.8%、22.7%,將兩組結果在相同的比例下兩兩比較,均有顯著性差異(P＜0.05).結論:hKDR融閤基因緻敏DC激活的CTL對小鼠肝癌細胞具有較彊的殺傷作用,且殺傷能力隨效應細胞與靶細胞比例增高而增彊.
목적:탐토hKDR융합기인치민수돌상세포(DC)격발적세포독성T림파세포(CTL)대소서간암세포적살상활성.방법:자소서골수중획취DC,이립세포-거서세포집락자격인자(GM-CSF)화hKDR융합기인적mRNA치민DC;용치민적DC면역소서취기비장획득CTL,즉효응세포,용지질체장pCDNA hKDR전염지소서간암Hepal-6세포주중,작위파세포;장효응세포여파세포안불동비례혼합,용유산탈경매(LDH)석방법검측세포독작용.결과:미경수식적DC격활적CTL여파세포비례위100:1、50:1、25:1정황하,기살상솔분별위19.2%、12.3%、6.9%;경hKDR수식적DC격활적CTL여파세포비례위100:1、50:1、25:1정황하,기살상솔분별위71.6%、55.8%、22.7%,장량조결과재상동적비례하량량비교,균유현저성차이(P＜0.05).결론:hKDR융합기인치민DC격활적CTL대소서간암세포구유교강적살상작용,차살상능력수효응세포여파세포비례증고이증강.
