CAJ | 학술논문

目的：探讨人乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B1(AFB1)致肝细胞癌(HCC)及协同致HCC作用的机制。方法：将树鼠句分为4组：A组：感染HBV加摄入AFB1；B组：只感染HBV；C组：只摄入AFB1；D组：作空白对照。然后定期行肝活检，用免疫组化、分子生物学等技术动态观察一些癌基因(蛋白)和抑癌基因的表达。结果：①A组谷胱苷肽转移酶(GGT)阳性灶个数及面积明显多于、大于B、C组；②A组P21蛋白检出率明显高于B和C组，A组6只P21蛋白阳性的树鼠句到120周时全部发生了HCC;③实验后期，A组HBxAg检出率及HBVDNA整合率明显高于B组;④在诱癌过程中，IGF-Ⅱ表达率呈波动形，带癌肝的表达率显著高于无癌肝;⑤105周时，A、B、C组P53蛋白表达率显著高于D组；在A，C组检出p53异常带；⑥第45及105周时，A组c-fos表达率分别为23.1%和20%；C组为38.5%和15.4%，B，D两组均未检出；⑦H-c-myc基因:直到120周，无癌肝组织均未见异常;在肝癌组织中，A组有4例扩增，C组无异常；⑧CDK4基因:只有A组在第75周有1例扩增，该树鼠句在第106周时发生了HCC。在HCC中，A组有25%出现CDK4扩增，C组未见异常。结论:再次证实HBV和AFB1有协同致HCC作用；AFB1有利于HBxAg的表达和HBVDNA的整合；CDK4、Ki-ras和p53基因的变异参与了HCC的发生和演进；P21和c-fos蛋白的过表达与P53蛋白的失活，促进了HCC的发生和演进；CDK4和c-myc基因的改变与HBV的感染有一定的关联。
목적：탐토인을간병독(HBV)화황곡매독소B1(AFB1)치간세포암(HCC)급협동치HCC작용적궤제。방법：장수서구분위4조：A조：감염HBV가섭입AFB1；B조：지감염HBV；C조：지섭입AFB1；D조：작공백대조。연후정기행간활검，용면역조화、분자생물학등기술동태관찰일사암기인(단백)화억암기인적표체。결과：①A조곡광감태전이매(GGT)양성조개수급면적명현다우、대우B、C조；②A조P21단백검출솔명현고우B화C조，A조6지P21단백양성적수서구도120주시전부발생료HCC;③실험후기，A조HBxAg검출솔급HBVDNA정합솔명현고우B조;④재유암과정중，IGF-Ⅱ표체솔정파동형，대암간적표체솔현저고우무암간;⑤105주시，A、B、C조P53단백표체솔현저고우D조；재A，C조검출p53이상대；⑥제45급105주시，A조c-fos표체솔분별위23.1%화20%；C조위38.5%화15.4%，B，D량조균미검출；⑦H-c-myc기인:직도120주，무암간조직균미견이상;재간암조직중，A조유4례확증，C조무이상；⑧CDK4기인:지유A조재제75주유1례확증，해수서구재제106주시발생료HCC。재HCC중，A조유25%출현CDK4확증，C조미견이상。결론:재차증실HBV화AFB1유협동치HCC작용；AFB1유리우HBxAg적표체화HBVDNA적정합；CDK4、Ki-ras화p53기인적변이삼여료HCC적발생화연진；P21화c-fos단백적과표체여P53단백적실활，촉진료HCC적발생화연진；CDK4화c-myc기인적개변여HBV적감염유일정적관련。