生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2000年
6期
459-462
,共4页
汪香婷%杨啸林%芦玲巧%张立克%孙银平%王瑾瑜%吴立玲
汪香婷%楊嘯林%蘆玲巧%張立剋%孫銀平%王瑾瑜%吳立玲
왕향정%양소림%호령교%장립극%손은평%왕근유%오립령
G蛋白%缺血-再灌注%缺血预处理%内皮素-1
G蛋白%缺血-再灌註%缺血預處理%內皮素-1
G단백%결혈-재관주%결혈예처리%내피소-1
探讨内皮素-1预处理和缺血预处理两种预处理方式与G蛋白有关的信号转导途径的异同.用0.5 nmol/ml内皮素-1左心室注射或夹闭左冠状动脉5 min/再灌5 min×2进行预处理, 然后两组均缺血60 min, 再灌30 min.观察心电变化, 免疫印迹法测定心脏Gαq/11和Giα2的含量.结果显示, 无论是内皮素-1预处理还是缺血预处理均明显减轻缺血再灌注性室性心律失常.与对照组相比, 缺血预处理组Gαp/11含量升77.8%(P<0.05), Giα2含量无明显改变.内皮素-1预处理组Gαq/11含量升高110.6%(P<0.01), Giα2含量下降31.0% (P<0.05) .本研究结果提示, 激活Gαq/11蛋白是两种预处理对心肌产生保护作用的共同信号转导通路, 而Giα2蛋白在两种预处理中的作用方式有所不同.
探討內皮素-1預處理和缺血預處理兩種預處理方式與G蛋白有關的信號轉導途徑的異同.用0.5 nmol/ml內皮素-1左心室註射或夾閉左冠狀動脈5 min/再灌5 min×2進行預處理, 然後兩組均缺血60 min, 再灌30 min.觀察心電變化, 免疫印跡法測定心髒Gαq/11和Giα2的含量.結果顯示, 無論是內皮素-1預處理還是缺血預處理均明顯減輕缺血再灌註性室性心律失常.與對照組相比, 缺血預處理組Gαp/11含量升77.8%(P<0.05), Giα2含量無明顯改變.內皮素-1預處理組Gαq/11含量升高110.6%(P<0.01), Giα2含量下降31.0% (P<0.05) .本研究結果提示, 激活Gαq/11蛋白是兩種預處理對心肌產生保護作用的共同信號轉導通路, 而Giα2蛋白在兩種預處理中的作用方式有所不同.
탐토내피소-1예처리화결혈예처리량충예처리방식여G단백유관적신호전도도경적이동.용0.5 nmol/ml내피소-1좌심실주사혹협폐좌관상동맥5 min/재관5 min×2진행예처리, 연후량조균결혈60 min, 재관30 min.관찰심전변화, 면역인적법측정심장Gαq/11화Giα2적함량.결과현시, 무론시내피소-1예처리환시결혈예처리균명현감경결혈재관주성실성심률실상.여대조조상비, 결혈예처리조Gαp/11함량승77.8%(P<0.05), Giα2함량무명현개변.내피소-1예처리조Gαq/11함량승고110.6%(P<0.01), Giα2함량하강31.0% (P<0.05) .본연구결과제시, 격활Gαq/11단백시량충예처리대심기산생보호작용적공동신호전도통로, 이Giα2단백재량충예처리중적작용방식유소불동.
