生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
1999年
2期
133-139
,共7页
方芳%曹清%宋福津%王艳红%刘景生
方芳%曹清%宋福津%王豔紅%劉景生
방방%조청%송복진%왕염홍%류경생
吗啡%依赖%一氧化氮合酶(NOS)%cGMP%磷酸化
嗎啡%依賴%一氧化氮閤酶(NOS)%cGMP%燐痠化
마배%의뢰%일양화담합매(NOS)%cGMP%린산화
本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织cGMP含量、钙依赖性及非钙依赖性NOS活性的变化、蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)对NOS活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对吗啡依赖形成的影响.结果发现: (1)小脑、纹状体、海马及大脑皮质cGMP含量明显下降;(2)纹状体及大脑皮质钙依赖性NOS活性明显升高, 而IP20(PKA抑制剂)可抑制此变化, 小脑及海马钙依赖性NOS活性及以上各脑区非钙依赖性NOS活性无明显变化;(3)纹状体、大脑皮质中与NOS分子量相当的150 kD蛋白质的体外磷酸化水平低于对照, IP20 可抑制此变化;(4) NOS抑制剂可抑制小鼠对吗啡依赖的形成;(5)纳洛酮拮抗组小鼠未见上述变化.结果表明, 吗啡依赖小鼠脑组织普遍存在cGMP水平下降, 纹状体、大脑皮质钙依赖性NOS活性的增加可能与吗啡依赖有关, 且受PKA对其磷酸化调节.NOS活性增加与cGMP含量的下降相矛盾, 提示NO/NOS在吗啡依赖中的作用可能是通过一种不同于产生cGMP信号的机制进行的.
本文觀察瞭嗎啡依賴小鼠腦組織cGMP含量、鈣依賴性及非鈣依賴性NOS活性的變化、蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)對NOS活性的燐痠化調節以及一氧化氮閤酶(NOS)抑製劑對嗎啡依賴形成的影響.結果髮現: (1)小腦、紋狀體、海馬及大腦皮質cGMP含量明顯下降;(2)紋狀體及大腦皮質鈣依賴性NOS活性明顯升高, 而IP20(PKA抑製劑)可抑製此變化, 小腦及海馬鈣依賴性NOS活性及以上各腦區非鈣依賴性NOS活性無明顯變化;(3)紋狀體、大腦皮質中與NOS分子量相噹的150 kD蛋白質的體外燐痠化水平低于對照, IP20 可抑製此變化;(4) NOS抑製劑可抑製小鼠對嗎啡依賴的形成;(5)納洛酮拮抗組小鼠未見上述變化.結果錶明, 嗎啡依賴小鼠腦組織普遍存在cGMP水平下降, 紋狀體、大腦皮質鈣依賴性NOS活性的增加可能與嗎啡依賴有關, 且受PKA對其燐痠化調節.NOS活性增加與cGMP含量的下降相矛盾, 提示NO/NOS在嗎啡依賴中的作用可能是通過一種不同于產生cGMP信號的機製進行的.
본문관찰료마배의뢰소서뇌조직cGMP함량、개의뢰성급비개의뢰성NOS활성적변화、단백격매A(protein kinase A, PKA)대NOS활성적린산화조절이급일양화담합매(NOS)억제제대마배의뢰형성적영향.결과발현: (1)소뇌、문상체、해마급대뇌피질cGMP함량명현하강;(2)문상체급대뇌피질개의뢰성NOS활성명현승고, 이IP20(PKA억제제)가억제차변화, 소뇌급해마개의뢰성NOS활성급이상각뇌구비개의뢰성NOS활성무명현변화;(3)문상체、대뇌피질중여NOS분자량상당적150 kD단백질적체외린산화수평저우대조, IP20 가억제차변화;(4) NOS억제제가억제소서대마배의뢰적형성;(5)납락동길항조소서미견상술변화.결과표명, 마배의뢰소서뇌조직보편존재cGMP수평하강, 문상체、대뇌피질개의뢰성NOS활성적증가가능여마배의뢰유관, 차수PKA대기린산화조절.NOS활성증가여cGMP함량적하강상모순, 제시NO/NOS재마배의뢰중적작용가능시통과일충불동우산생cGMP신호적궤제진행적.
