北京医科大学学报
北京醫科大學學報
북경의과대학학보
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY
1999年
4期
324-327
,共4页
齐建光%杜军保%贾建峰%赵斌%张前进%李万镇
齊建光%杜軍保%賈建峰%趙斌%張前進%李萬鎮
제건광%두군보%가건봉%조빈%장전진%리만진
一氧化氮/血液%肺动脉/超微结构%低氧%高血压,肺性
一氧化氮/血液%肺動脈/超微結構%低氧%高血壓,肺性
일양화담/혈액%폐동맥/초미결구%저양%고혈압,폐성
目的:探讨一氧化氮(NO)在低氧性肺动脉高压形成中的作用.方法:参与实验全过程的Wistar大鼠共12只(6个对子).以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆NO含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察.结果:低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组[(2.75±0.30) kPa vs (2.06±0.14) kPa,P<0.05],其血浆NO间接含量明显低于对照组[(3.5±1.2) μmol.L-1 vs (4.8±0.4) μmol.L-1,P<0.05].光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)明显增加[肺中等肌型动脉RMT:(9.94±0.30)% vs (7.70±0.41)%;肺中等肌型动脉RMA:(18.87±0.54)% vs (14.76±0.75)%; 肺小肌型动脉RMT:(15.15±0.21)% vs (10.12±0.60)%;肺小肌型动脉RMA:[(27.99±0.88)% vs (19.23±1.05)%, P均<0.01].电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化.结论:低氧后NO水平的降低可能参与了低氧性肺血管结构重建及低氧性肺动脉高压的形成.
目的:探討一氧化氮(NO)在低氧性肺動脈高壓形成中的作用.方法:參與實驗全過程的Wistar大鼠共12隻(6箇對子).以右心導管法測定肺動脈壓力,以分光光度法間接測定血漿NO含量,併對大鼠肺組織標本進行顯微結構觀測和超微結構觀察.結果:低氧組大鼠肺動脈平均壓明顯高于對照組[(2.75±0.30) kPa vs (2.06±0.14) kPa,P<0.05],其血漿NO間接含量明顯低于對照組[(3.5±1.2) μmol.L-1 vs (4.8±0.4) μmol.L-1,P<0.05].光鏡下,低氧組大鼠肺小血管肌化程度明顯增彊,肺中、小肌型動脈相對中膜厚度(RMT)和相對中膜麵積(RMA)明顯增加[肺中等肌型動脈RMT:(9.94±0.30)% vs (7.70±0.41)%;肺中等肌型動脈RMA:(18.87±0.54)% vs (14.76±0.75)%; 肺小肌型動脈RMT:(15.15±0.21)% vs (10.12±0.60)%;肺小肌型動脈RMA:[(27.99±0.88)% vs (19.23±1.05)%, P均<0.01].電鏡下,肺中、小肌型動脈內皮細胞增生、肥厚、腫脹,平滑肌細胞增生、肥厚,併由收縮錶型嚮閤成錶型轉化.結論:低氧後NO水平的降低可能參與瞭低氧性肺血管結構重建及低氧性肺動脈高壓的形成.
목적:탐토일양화담(NO)재저양성폐동맥고압형성중적작용.방법:삼여실험전과정적Wistar대서공12지(6개대자).이우심도관법측정폐동맥압력,이분광광도법간접측정혈장NO함량,병대대서폐조직표본진행현미결구관측화초미결구관찰.결과:저양조대서폐동맥평균압명현고우대조조[(2.75±0.30) kPa vs (2.06±0.14) kPa,P<0.05],기혈장NO간접함량명현저우대조조[(3.5±1.2) μmol.L-1 vs (4.8±0.4) μmol.L-1,P<0.05].광경하,저양조대서폐소혈관기화정도명현증강,폐중、소기형동맥상대중막후도(RMT)화상대중막면적(RMA)명현증가[폐중등기형동맥RMT:(9.94±0.30)% vs (7.70±0.41)%;폐중등기형동맥RMA:(18.87±0.54)% vs (14.76±0.75)%; 폐소기형동맥RMT:(15.15±0.21)% vs (10.12±0.60)%;폐소기형동맥RMA:[(27.99±0.88)% vs (19.23±1.05)%, P균<0.01].전경하,폐중、소기형동맥내피세포증생、비후、종창,평활기세포증생、비후,병유수축표형향합성표형전화.결론:저양후NO수평적강저가능삼여료저양성폐혈관결구중건급저양성폐동맥고압적형성.