中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2003年
2期
146-147,150
,共3页
李小川%金明熙%吕刚%谢林%金哲%关宝丽
李小川%金明熙%呂剛%謝林%金哲%關寶麗
리소천%금명희%려강%사림%금철%관보려
椎间盘%退行性变%基因蛋白质类%基因表达
椎間盤%退行性變%基因蛋白質類%基因錶達
추간반%퇴행성변%기인단백질류%기인표체
目的: 探讨腰椎间盘退变的发病机制.方法:采用原位DNA片段末端标记和免疫组织化学方法,检测40例退变腰椎间盘组织及10例正常腰椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达.结果:40例退变腰椎间盘组织凋亡指数(AI)均值为70.51,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为10.12%,bax蛋白阳性细胞百分比为54.56%.10例正常腰椎间盘组织AI均值为20.02,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为53.46%,bax蛋白细胞百分比为10.54%.两组间AI均值、bcl-2蛋白表达、bax蛋白表达差异均有显著性意义(P均<0.05).bcl-2蛋白表达越弱, bax蛋白表达越强,凋亡细胞数越多.结论: bcl-2和bax蛋白均参与了腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,并在腰椎间盘退行性变发生和发展中发挥着重要作用.
目的: 探討腰椎間盤退變的髮病機製.方法:採用原位DNA片段末耑標記和免疫組織化學方法,檢測40例退變腰椎間盤組織及10例正常腰椎間盤組織細胞凋亡狀態及凋亡相關基因bcl-2和bax蛋白的錶達.結果:40例退變腰椎間盤組織凋亡指數(AI)均值為70.51,bcl-2蛋白暘性細胞百分比為10.12%,bax蛋白暘性細胞百分比為54.56%.10例正常腰椎間盤組織AI均值為20.02,bcl-2蛋白暘性細胞百分比為53.46%,bax蛋白細胞百分比為10.54%.兩組間AI均值、bcl-2蛋白錶達、bax蛋白錶達差異均有顯著性意義(P均<0.05).bcl-2蛋白錶達越弱, bax蛋白錶達越彊,凋亡細胞數越多.結論: bcl-2和bax蛋白均參與瞭腰椎間盤組織中細胞凋亡的調節,併在腰椎間盤退行性變髮生和髮展中髮揮著重要作用.
목적: 탐토요추간반퇴변적발병궤제.방법:채용원위DNA편단말단표기화면역조직화학방법,검측40례퇴변요추간반조직급10례정상요추간반조직세포조망상태급조망상관기인bcl-2화bax단백적표체.결과:40례퇴변요추간반조직조망지수(AI)균치위70.51,bcl-2단백양성세포백분비위10.12%,bax단백양성세포백분비위54.56%.10례정상요추간반조직AI균치위20.02,bcl-2단백양성세포백분비위53.46%,bax단백세포백분비위10.54%.량조간AI균치、bcl-2단백표체、bax단백표체차이균유현저성의의(P균<0.05).bcl-2단백표체월약, bax단백표체월강,조망세포수월다.결론: bcl-2화bax단백균삼여료요추간반조직중세포조망적조절,병재요추간반퇴행성변발생화발전중발휘착중요작용.
