卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2002年
5期
270-272
,共3页
骆文静%文芳%卢祖能%余绍祖
駱文靜%文芳%盧祖能%餘紹祖
락문정%문방%로조능%여소조
脂质过氧化%对氧磷酶%脑梗死%动脉粥样硬化
脂質過氧化%對氧燐酶%腦梗死%動脈粥樣硬化
지질과양화%대양린매%뇌경사%동맥죽양경화
目的探讨对氧磷酶在脑梗死发病机理中的作用, 其活性改变与脑梗死患者脂质过氧化状态的关系.方法测定了39名脑梗死患者与21名年龄相匹配的健康体检者血清对氧磷酶(PON1)活性、血脂水平、 氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)含量、 丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果脑梗死组血清PON1活性较对照组明显降低(95.94±43.97 VS 137.69±51.81, P＜0.01)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(apoB)较对照组升高(分别是P＜0.01, P＜0.01, P＜0.05), OX-LDL明显升高(P＜0.01), 同时SOD活力明显下降(P＜0.01), 而MDA水平则显著增加(P＜0.01). 结论在脑梗死发病机理中, 脂质代谢紊乱、血清PON1活性降低等因素促使脂质过氧化的发生, 引起动脉粥样硬化. 脑缺血、缺氧又进一步促发自由基的链式反应, 引起脑细胞膜的脂质过氧化损伤, 导致脑梗死的发生.
目的探討對氧燐酶在腦梗死髮病機理中的作用, 其活性改變與腦梗死患者脂質過氧化狀態的關繫.方法測定瞭39名腦梗死患者與21名年齡相匹配的健康體檢者血清對氧燐酶(PON1)活性、血脂水平、 氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)含量、 丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力.結果腦梗死組血清PON1活性較對照組明顯降低(95.94±43.97 VS 137.69±51.81, P＜0.01)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白B(apoB)較對照組升高(分彆是P＜0.01, P＜0.01, P＜0.05), OX-LDL明顯升高(P＜0.01), 同時SOD活力明顯下降(P＜0.01), 而MDA水平則顯著增加(P＜0.01). 結論在腦梗死髮病機理中, 脂質代謝紊亂、血清PON1活性降低等因素促使脂質過氧化的髮生, 引起動脈粥樣硬化. 腦缺血、缺氧又進一步促髮自由基的鏈式反應, 引起腦細胞膜的脂質過氧化損傷, 導緻腦梗死的髮生.
목적탐토대양린매재뇌경사발병궤리중적작용, 기활성개변여뇌경사환자지질과양화상태적관계.방법측정료39명뇌경사환자여21명년령상필배적건강체검자혈청대양린매(PON1)활성、혈지수평、 양화형저밀도지단백(OX-LDL)함량、 병이철(MDA)수평급초양화물기화매(SOD)활력.결과뇌경사조혈청PON1활성교대조조명현강저(95.94±43.97 VS 137.69±51.81, P＜0.01)、감유삼지(TG)、저밀도지단백(LDL)、재지단백B(apoB)교대조조승고(분별시P＜0.01, P＜0.01, P＜0.05), OX-LDL명현승고(P＜0.01), 동시SOD활력명현하강(P＜0.01), 이MDA수평칙현저증가(P＜0.01). 결론재뇌경사발병궤리중, 지질대사문란、혈청PON1활성강저등인소촉사지질과양화적발생, 인기동맥죽양경화. 뇌결혈、결양우진일보촉발자유기적련식반응, 인기뇌세포막적지질과양화손상, 도치뇌경사적발생.
