CAJ | 학술논문

目的通过制作实验性炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)的动物模型来探讨IBD的发病机制并观察中药灌肠治疗后对其T淋巴细胞及其粘附分子表达的影响。方法采用免疫方法制作动物模型(30只)后分为3组：Ⅰ组(中药组10只)，Ⅱ组(柳氮磺胺嘧啶即SASP组10只)，Ⅲ组(模型对照组10只)，应用细胞分子学方法检测LTR、IL-2、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+及其粘附分子CD4+CD11a+、CD4+CD18+、CD8+CD 11a+、CD8+CD18+表达的变化。结果Ⅲ组LTR、IL-2、CD8、CD8+CD11a+、CD8+CD18较正常组低(P＜0.01)，CD4+、CD4+CD11a+、CD4+CD18无明显变化(P＞0.05)。经治疗，Ⅰ组、Ⅱ组能有效提高功能低下的LTR、IL-2、CD8+、CD8+CD11a+、CD8+CD18水平，与正常组比较，差异无显著性(P＞0.05)，但Ⅰ组疗效与Ⅱ组比较，差异有显著性(P＜0.05)。结论IBD发病与免疫功能低下有关，中药灌肠能有效地提高功能低下的细胞免疫。
목적통과제작실험성염증성장병(inflammatory bowel disease，IBD)적동물모형래탐토IBD적발병궤제병관찰중약관장치료후대기T림파세포급기점부분자표체적영향。방법채용면역방법제작동물모형(30지)후분위3조：Ⅰ조(중약조10지)，Ⅱ조(류담광알밀정즉SASP조10지)，Ⅲ조(모형대조조10지)，응용세포분자학방법검측LTR、IL-2、T림파세포아군CD4+、CD8+급기점부분자CD4+CD11a+、CD4+CD18+、CD8+CD 11a+、CD8+CD18+표체적변화。결과Ⅲ조LTR、IL-2、CD8、CD8+CD11a+、CD8+CD18교정상조저(P＜0.01)，CD4+、CD4+CD11a+、CD4+CD18무명현변화(P＞0.05)。경치료，Ⅰ조、Ⅱ조능유효제고공능저하적LTR、IL-2、CD8+、CD8+CD11a+、CD8+CD18수평，여정상조비교，차이무현저성(P＞0.05)，단Ⅰ조료효여Ⅱ조비교，차이유현저성(P＜0.05)。결론IBD발병여면역공능저하유관，중약관장능유효지제고공능저하적세포면역。