第一军医大学学报
第一軍醫大學學報
제일군의대학학보
JOURNAL OF FIRST MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2002年
5期
388-392
,共5页
阚文宏%闫文生%姜勇%王静珍%秦清和%赵克森
闞文宏%閆文生%薑勇%王靜珍%秦清和%趙剋森
감문굉%염문생%강용%왕정진%진청화%조극삼
一氧化氮%一氧化氮合酶,诱导型%脂多糖%丝裂原激活蛋白激酶%内皮细胞
一氧化氮%一氧化氮閤酶,誘導型%脂多糖%絲裂原激活蛋白激酶%內皮細胞
일양화담%일양화담합매,유도형%지다당%사렬원격활단백격매%내피세포
目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞-ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用.方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和RT-PCR检测细胞iNOS蛋白和mRNA的表达,采用免疫沉淀法检测细胞p38 MAPK的活性.结果与对照组相比,LPS刺激后的ECV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加,用p38特异性抑制剂SB203580预处理后,可以显著抑制细胞iNOS的表达和NO的产生.LPS刺激内皮细胞后15 min,p38 MAPK的活性达到高峰,维持45 min后逐渐下降.结论 p38 MAPK参与了LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生;可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为败血症休克的防治提供一条新的思路.
目的研究p38絲裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)誘導的人內皮細胞-ECV304誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達和一氧化氮(NO)產生中的作用.方法用Griess法檢測人內皮細胞培養液中NO水平,分彆用免疫熒光法和RT-PCR檢測細胞iNOS蛋白和mRNA的錶達,採用免疫沉澱法檢測細胞p38 MAPK的活性.結果與對照組相比,LPS刺激後的ECV304細胞iNOS蛋白和mRNA的錶達顯著增加,用p38特異性抑製劑SB203580預處理後,可以顯著抑製細胞iNOS的錶達和NO的產生.LPS刺激內皮細胞後15 min,p38 MAPK的活性達到高峰,維持45 min後逐漸下降.結論 p38 MAPK參與瞭LPS誘導的內皮細胞iNOS的錶達和NO的產生;可通過阻斷信號轉導通路來減少iNOS及其他細胞因子的產生,為敗血癥休剋的防治提供一條新的思路.
목적연구p38사렬원격활단백격매(p38 MAPK)재지다당(LPS)유도적인내피세포-ECV304유도형일양화담합매(iNOS)표체화일양화담(NO)산생중적작용.방법용Griess법검측인내피세포배양액중NO수평,분별용면역형광법화RT-PCR검측세포iNOS단백화mRNA적표체,채용면역침정법검측세포p38 MAPK적활성.결과여대조조상비,LPS자격후적ECV304세포iNOS단백화mRNA적표체현저증가,용p38특이성억제제SB203580예처리후,가이현저억제세포iNOS적표체화NO적산생.LPS자격내피세포후15 min,p38 MAPK적활성체도고봉,유지45 min후축점하강.결론 p38 MAPK삼여료LPS유도적내피세포iNOS적표체화NO적산생;가통과조단신호전도통로래감소iNOS급기타세포인자적산생,위패혈증휴극적방치제공일조신적사로.
