中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2002年
3期
203-205
,共3页
石彦荣%牛大地%王述姮%高霖%齐永芬%庞永正%唐朝枢
石彥榮%牛大地%王述姮%高霖%齊永芬%龐永正%唐朝樞
석언영%우대지%왕술항%고림%제영분%방영정%당조추
同型半胱氨酸%肌,平滑,血管%H2O2%牛磺酸%转运体
同型半胱氨痠%肌,平滑,血管%H2O2%牛磺痠%轉運體
동형반광안산%기,평활,혈관%H2O2%우광산%전운체
为了研究同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞牛磺酸转运的影响,采用培养的大鼠血管平滑肌细胞和3H标记的牛磺酸,并测定血管平滑肌细胞牛磺酸转运.实验发现,同型半胱氨酸呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞转运牛磺酸,100 μmol/L和500 μmol/L 同型半胱氨酸组血管平滑肌细胞牛磺酸转运的最大速率(Vmax)较对照组分别降低31%(P<0.05)和51%(P<0.01),但组间Km值无显著差异;5 mmol/L H2O2亦抑制血管平滑肌细胞牛磺酸摄入,Vmax较对照组降低48%(P<0.01),但Km值增加45%(P<0.01),其转运效率(Vmax/Km)较500 μmol/L 同型半胱氨酸组更低(3.72±0.32比5.33±0.69, P<0.01).20 mmol/L牛磺酸和500 μmol/L 同型半胱氨酸同时孵育,血管平滑肌细胞牛磺酸转运较500 μmol/L 同型半胱氨酸组增加,Vmax增加35%(P<0.05),两组间Km值亦无显著差异,转运效率增加40%(P<0.05).结果提示,同型半胱氨酸抑制血管平滑肌细胞牛磺酸转运,其机制不能用同型半胱氨酸产生过氧化物来解释,外源性给予牛磺酸可拮抗同型半胱氨酸抑制血管平滑肌细胞牛磺酸转运障碍.
為瞭研究同型半胱氨痠對血管平滑肌細胞牛磺痠轉運的影響,採用培養的大鼠血管平滑肌細胞和3H標記的牛磺痠,併測定血管平滑肌細胞牛磺痠轉運.實驗髮現,同型半胱氨痠呈濃度依賴性抑製血管平滑肌細胞轉運牛磺痠,100 μmol/L和500 μmol/L 同型半胱氨痠組血管平滑肌細胞牛磺痠轉運的最大速率(Vmax)較對照組分彆降低31%(P<0.05)和51%(P<0.01),但組間Km值無顯著差異;5 mmol/L H2O2亦抑製血管平滑肌細胞牛磺痠攝入,Vmax較對照組降低48%(P<0.01),但Km值增加45%(P<0.01),其轉運效率(Vmax/Km)較500 μmol/L 同型半胱氨痠組更低(3.72±0.32比5.33±0.69, P<0.01).20 mmol/L牛磺痠和500 μmol/L 同型半胱氨痠同時孵育,血管平滑肌細胞牛磺痠轉運較500 μmol/L 同型半胱氨痠組增加,Vmax增加35%(P<0.05),兩組間Km值亦無顯著差異,轉運效率增加40%(P<0.05).結果提示,同型半胱氨痠抑製血管平滑肌細胞牛磺痠轉運,其機製不能用同型半胱氨痠產生過氧化物來解釋,外源性給予牛磺痠可拮抗同型半胱氨痠抑製血管平滑肌細胞牛磺痠轉運障礙.
위료연구동형반광안산대혈관평활기세포우광산전운적영향,채용배양적대서혈관평활기세포화3H표기적우광산,병측정혈관평활기세포우광산전운.실험발현,동형반광안산정농도의뢰성억제혈관평활기세포전운우광산,100 μmol/L화500 μmol/L 동형반광안산조혈관평활기세포우광산전운적최대속솔(Vmax)교대조조분별강저31%(P<0.05)화51%(P<0.01),단조간Km치무현저차이;5 mmol/L H2O2역억제혈관평활기세포우광산섭입,Vmax교대조조강저48%(P<0.01),단Km치증가45%(P<0.01),기전운효솔(Vmax/Km)교500 μmol/L 동형반광안산조경저(3.72±0.32비5.33±0.69, P<0.01).20 mmol/L우광산화500 μmol/L 동형반광안산동시부육,혈관평활기세포우광산전운교500 μmol/L 동형반광안산조증가,Vmax증가35%(P<0.05),량조간Km치역무현저차이,전운효솔증가40%(P<0.05).결과제시,동형반광안산억제혈관평활기세포우광산전운,기궤제불능용동형반광안산산생과양화물래해석,외원성급여우광산가길항동형반광안산억제혈관평활기세포우광산전운장애.
