CAJ | 학술논문

用放射免疫分析法及逆转录聚合酶链反应法,比较研究水不溶性铁杉灵芝多糖(FⅢ-2)及其吡啶-氯磺酸修饰产物(FⅢ-2-S)对人炎症性细胞因子蛋白质及其mRNA产生的影响. 结果表明,FⅢ-2(4,40或400 mg.L-1)显著提高低剂量脂多糖(LPS)10 mg.L-1协同佛波醇14烷酰乙酸盐(PMA)200 nmo1.L-1诱导的人组织瘤THP-1细胞产生肿瘤坏死因子α(TNFα),然而明显地抑制高剂量LPS l00 mg.L-1协同PMA诱导的THP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg.L-1)提高无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg.L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向.HP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg*-1)提高无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向.HP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg*-1)提无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向.HP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg*-1)提无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对用放射免疫分析法及逆轉錄聚閤酶鏈反應法,比較研究水不溶性鐵杉靈芝多糖(FⅢ-2)及其吡啶-氯磺痠脩飾產物(FⅢ-2-S)對人炎癥性細胞因子蛋白質及其mRNA產生的影響. 結果錶明,FⅢ-2(4,40或400 mg.L-1)顯著提高低劑量脂多糖(LPS)10 mg.L-1協同彿波醇14烷酰乙痠鹽(PMA)200 nmo1.L-1誘導的人組織瘤THP-1細胞產生腫瘤壞死因子α(TNFα),然而明顯地抑製高劑量LPS l00 mg.L-1協同PMA誘導的THP-1細胞產生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg.L-1)提高無刺激劑細胞產生TNFα,高濃度FⅢ-2-S(400 mg.L-1)抑製TNFα產生. FⅢ-2與FⅢ-2-S提高白介素-8的產生,降低刺激劑引起的白介素-1α的產生. FⅢ-2的抗腫瘤作用可能是與TNFα產生有關. FⅢ-2對人外週血單覈細胞產生各種細胞因子和對THP-1細胞產生細胞因子的機理基本上相同. 結果提示,鬆杉靈芝菌絲體水不溶性多糖在不同的刺激條件下具有雙嚮免疫調節作用. 化學脩飾的多糖可改變原多糖對細胞因子產生的調節方嚮.HP-1細胞產生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg*-1)提高無刺激劑細胞產生TNFα,高濃度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑製TNFα產生. FⅢ-2與FⅢ-2-S提高白介素-8的產生,降低刺激劑引起的白介素-1α的產生. FⅢ-2的抗腫瘤作用可能是與TNFα產生有關. FⅢ-2對人外週血單覈細胞產生各種細胞因子和對THP-1細胞產生細胞因子的機理基本上相同. 結果提示,鬆杉靈芝菌絲體水不溶性多糖在不同的刺激條件下具有雙嚮免疫調節作用. 化學脩飾的多糖可改變原多糖對細胞因子產生的調節方嚮.HP-1細胞產生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg*-1)提無刺激劑細胞產生TNFα,高濃度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑製TNFα產生. FⅢ-2與FⅢ-2-S提高白介素-8的產生,降低刺激劑引起的白介素-1α的產生. FⅢ-2的抗腫瘤作用可能是與TNFα產生有關. FⅢ-2對人外週血單覈細胞產生各種細胞因子和對THP-1細胞產生細胞因子的機理基本上相同. 結果提示,鬆杉靈芝菌絲體水不溶性多糖在不同的刺激條件下具有雙嚮免疫調節作用. 化學脩飾的多糖可改變原多糖對細胞因子產生的調節方嚮.HP-1細胞產生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg*-1)提無刺激劑細胞產生TNFα,高濃度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑製TNFα產生. FⅢ-2與FⅢ-2-S提高白介素-8的產生,降低刺激劑引起的白介素-1α的產生. FⅢ-2的抗腫瘤作用可能是與TNFα產生有關. FⅢ-2對人外週血單覈細胞產生各種細胞因子和對THP-1細胞產生細胞因子的機理基本上相同. 結果提示,鬆杉靈芝菌絲體水不溶性多糖在不同的刺激條件下具有雙嚮免疫調節作用. 化學脩飾的多糖可改變原多糖對
용방사면역분석법급역전록취합매련반응법,비교연구수불용성철삼령지다당(FⅢ-2)급기필정-록광산수식산물(FⅢ-2-S)대인염증성세포인자단백질급기mRNA산생적영향. 결과표명,FⅢ-2(4,40혹400 mg.L-1)현저제고저제량지다당(LPS)10 mg.L-1협동불파순14완선을산염(PMA)200 nmo1.L-1유도적인조직류THP-1세포산생종류배사인자α(TNFα),연이명현지억제고제량LPS l00 mg.L-1협동PMA유도적THP-1세포산생TNFα. FⅢ-2-S(4혹40 mg.L-1)제고무자격제세포산생TNFα,고농도FⅢ-2-S(400 mg.L-1)억제TNFα산생. FⅢ-2여FⅢ-2-S제고백개소-8적산생,강저자격제인기적백개소-1α적산생. FⅢ-2적항종류작용가능시여TNFα산생유관. FⅢ-2대인외주혈단핵세포산생각충세포인자화대THP-1세포산생세포인자적궤리기본상상동. 결과제시,송삼령지균사체수불용성다당재불동적자격조건하구유쌍향면역조절작용. 화학수식적다당가개변원다당대세포인자산생적조절방향.HP-1세포산생TNFα. FⅢ-2-S(4혹40 mg*-1)제고무자격제세포산생TNFα,고농도FⅢ-2-S(400 mg*L-1)억제TNFα산생. FⅢ-2여FⅢ-2-S제고백개소-8적산생,강저자격제인기적백개소-1α적산생. FⅢ-2적항종류작용가능시여TNFα산생유관. FⅢ-2대인외주혈단핵세포산생각충세포인자화대THP-1세포산생세포인자적궤리기본상상동. 결과제시,송삼령지균사체수불용성다당재불동적자격조건하구유쌍향면역조절작용. 화학수식적다당가개변원다당대세포인자산생적조절방향.HP-1세포산생TNFα. FⅢ-2-S(4혹40 mg*-1)제무자격제세포산생TNFα,고농도FⅢ-2-S(400 mg*L-1)억제TNFα산생. FⅢ-2여FⅢ-2-S제고백개소-8적산생,강저자격제인기적백개소-1α적산생. FⅢ-2적항종류작용가능시여TNFα산생유관. FⅢ-2대인외주혈단핵세포산생각충세포인자화대THP-1세포산생세포인자적궤리기본상상동. 결과제시,송삼령지균사체수불용성다당재불동적자격조건하구유쌍향면역조절작용. 화학수식적다당가개변원다당대세포인자산생적조절방향.HP-1세포산생TNFα. FⅢ-2-S(4혹40 mg*-1)제무자격제세포산생TNFα,고농도FⅢ-2-S(400 mg*L-1)억제TNFα산생. FⅢ-2여FⅢ-2-S제고백개소-8적산생,강저자격제인기적백개소-1α적산생. FⅢ-2적항종류작용가능시여TNFα산생유관. FⅢ-2대인외주혈단핵세포산생각충세포인자화대THP-1세포산생세포인자적궤리기본상상동. 결과제시,송삼령지균사체수불용성다당재불동적자격조건하구유쌍향면역조절작용. 화학수식적다당가개변원다당대
Regulatory effects of water insoluble polysaccharide FⅢ-2 (FⅢ-2) and its pyridine-chlorosulfonic acid modified water-soluble polysaccharide FⅢ-2-S (FⅢ-2-S) on the production of proinflammatory cytokines were investigated. FⅢ-2 and FⅢ-2-S down-regulated IL-1α production by THP-1 cells stimulated by higher concentration of lipopolysaccharide (LPS) and phorbol myristate acetate (PMA), whereas they up-regulated IL-8 secretion without stimulants or at weaker stimulatory conditions. FⅢ-2 itself induced TNFα production by THP-1 cells and at relatively weak stimulatory conditions with LPS 10 mg*L-1 and PMA 200 nmol*L-1 significantly up-regulated TNFα production in a dose dependent manner. However, at higher concentration of LPS (100 mg*L-1) and PMA (200 nmol*L-1), FⅢ-2 down-regulated TNFα production of stimulated THP-1. Human peripheral blood mononuclear cells (PMBC) responded to FⅢ-2 and FⅢ-2-S in IL-1α, IL-8 and TNFα production in a fashion similar to THP-1 cell responses. FⅢ-2 and FⅢ-2-S regulated mRNA expression for IL-1α and TNFα. Production of TNFα protein reflected quantity of TNFα mRNA, however, IL-1α mRNA expression did not coincide with IL-1α protein production. In conclusion, the polysaccharides of Ganoderma tsugae mycelium have immunomodulatory