医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2001年
7期
408-409
,共2页
三氧化二砷%白血病,粒细胞性,慢性%凋亡,原代细胞
三氧化二砷%白血病,粒細胞性,慢性%凋亡,原代細胞
삼양화이신%백혈병,립세포성,만성%조망,원대세포
目的：探讨三氧化二砷(As2O3)对慢性粒细胞性白血病(CML)慢性期原代细胞生长的影响。方法：通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、粒系髓系集落形成(CFU-GM)集落培养、凝胶电泳等方法检测。结果：As2O3可抑制CML原代细胞增殖，经平均浓度5.0 μmol*L-1 As2O3处理5 d时抑制率为50%；经≥2.5～5.0 μmol*L-1 As2O3培养2～5 d，可引起细胞凋亡的形态学改变及DNA片段化；As2O3浓度2.5 μmol*L-1时，CFU-GM的形成抑制率＞50%。结论：As2O3可以抑制CML慢性期原代细胞的增殖，并诱导凋亡。
目的：探討三氧化二砷(As2O3)對慢性粒細胞性白血病(CML)慢性期原代細胞生長的影響。方法：通過細胞增殖、活力檢測、形態學觀察、粒繫髓繫集落形成(CFU-GM)集落培養、凝膠電泳等方法檢測。結果：As2O3可抑製CML原代細胞增殖，經平均濃度5.0 μmol*L-1 As2O3處理5 d時抑製率為50%；經≥2.5～5.0 μmol*L-1 As2O3培養2～5 d，可引起細胞凋亡的形態學改變及DNA片段化；As2O3濃度2.5 μmol*L-1時，CFU-GM的形成抑製率＞50%。結論：As2O3可以抑製CML慢性期原代細胞的增殖，併誘導凋亡。
목적：탐토삼양화이신(As2O3)대만성립세포성백혈병(CML)만성기원대세포생장적영향。방법：통과세포증식、활력검측、형태학관찰、립계수계집락형성(CFU-GM)집락배양、응효전영등방법검측。결과：As2O3가억제CML원대세포증식，경평균농도5.0 μmol*L-1 As2O3처리5 d시억제솔위50%；경≥2.5～5.0 μmol*L-1 As2O3배양2～5 d，가인기세포조망적형태학개변급DNA편단화；As2O3농도2.5 μmol*L-1시，CFU-GM적형성억제솔＞50%。결론：As2O3가이억제CML만성기원대세포적증식，병유도조망。
