中华口腔医学杂志
中華口腔醫學雜誌
중화구강의학잡지
Chinese Journal of Stomatology
2004年
3期
197-200
,共4页
李成章%曹正国%杨茹%尚姝环%金力坚%Cobert EF
李成章%曹正國%楊茹%尚姝環%金力堅%Cobert EF
리성장%조정국%양여%상주배%금력견%Cobert EF
黄芩甙%基质金属蛋白酶%成纤维细胞
黃芩甙%基質金屬蛋白酶%成纖維細胞
황금대%기질금속단백매%성섬유세포
目的检测黄芩苷对白细胞介素1β(IL-1β)诱导作用下人牙龈成纤维细胞(HGF)分泌基质金属蛋白酶1酶原(pro-MMP-1)的量和牙周膜细胞(PDLCs) 基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达的变化.方法体外培养HGF和PDLCs,分别运用ELISA和免疫组化方法检测pro-MMP-1的量和MMP-3的表达.结果与对照组的(1.960±0.176 )μg/L相比,1 μg/L的IL-1β能够显著促进HGF分泌pro-MMP-1(3.333±0.123)μg/L,且增加PDLCs MMP-3的表达(P <0.001);加入黄芩苷后能降低HGF的pro-MMP-1分泌量,其作用呈浓度(10～1 000 μg/L)依赖性;黄芩苷对IL-1β诱导下PDLCs合成MMP-3的能力没有影响,但是能够抑制MMP-3的释放. 结论黄芩苷能够抑制由IL-1β介导的HGF分泌pro-MMP-1和PDLC MMP-3的表达,提示黄芩苷可用于牙周病的防治.
目的檢測黃芩苷對白細胞介素1β(IL-1β)誘導作用下人牙齦成纖維細胞(HGF)分泌基質金屬蛋白酶1酶原(pro-MMP-1)的量和牙週膜細胞(PDLCs) 基質金屬蛋白酶3(MMP-3)錶達的變化.方法體外培養HGF和PDLCs,分彆運用ELISA和免疫組化方法檢測pro-MMP-1的量和MMP-3的錶達.結果與對照組的(1.960±0.176 )μg/L相比,1 μg/L的IL-1β能夠顯著促進HGF分泌pro-MMP-1(3.333±0.123)μg/L,且增加PDLCs MMP-3的錶達(P <0.001);加入黃芩苷後能降低HGF的pro-MMP-1分泌量,其作用呈濃度(10～1 000 μg/L)依賴性;黃芩苷對IL-1β誘導下PDLCs閤成MMP-3的能力沒有影響,但是能夠抑製MMP-3的釋放. 結論黃芩苷能夠抑製由IL-1β介導的HGF分泌pro-MMP-1和PDLC MMP-3的錶達,提示黃芩苷可用于牙週病的防治.
목적검측황금감대백세포개소1β(IL-1β)유도작용하인아간성섬유세포(HGF)분비기질금속단백매1매원(pro-MMP-1)적량화아주막세포(PDLCs) 기질금속단백매3(MMP-3)표체적변화.방법체외배양HGF화PDLCs,분별운용ELISA화면역조화방법검측pro-MMP-1적량화MMP-3적표체.결과여대조조적(1.960±0.176 )μg/L상비,1 μg/L적IL-1β능구현저촉진HGF분비pro-MMP-1(3.333±0.123)μg/L,차증가PDLCs MMP-3적표체(P <0.001);가입황금감후능강저HGF적pro-MMP-1분비량,기작용정농도(10～1 000 μg/L)의뢰성;황금감대IL-1β유도하PDLCs합성MMP-3적능력몰유영향,단시능구억제MMP-3적석방. 결론황금감능구억제유IL-1β개도적HGF분비pro-MMP-1화PDLC MMP-3적표체,제시황금감가용우아주병적방치.
