吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2005年
4期
519-521
,共3页
叶琳%邢沈阳%吕毅%隋春生%王春华%张黎%李莉
葉琳%邢瀋暘%呂毅%隋春生%王春華%張黎%李莉
협림%형침양%려의%수춘생%왕춘화%장려%리리
甲醛/毒性%脂质过氧化作用%丙二醛%超氧化物歧化酶%谷胱甘肽过氧化物酶
甲醛/毒性%脂質過氧化作用%丙二醛%超氧化物歧化酶%穀胱甘肽過氧化物酶
갑철/독성%지질과양화작용%병이철%초양화물기화매%곡광감태과양화물매
目的:通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理.方法:采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg-1(1/2000 LD50)、2.0 mg·kg-1(1/200 LD50)和20.0 mg·kg-1(1/20 LD50),每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:20.0 mg·kg-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P＜0.01).2.0和20.0 mg·kg-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤.
目的:通過觀察甲醛對小鼠腦組織脂質過氧化及抗氧化酶的影響,探討甲醛對小鼠的神經毒性及作用機理.方法:採用腹腔註射方式給小鼠染毒,甲醛劑量分彆為0.2 mg·kg-1(1/2000 LD50)、2.0 mg·kg-1(1/200 LD50)和20.0 mg·kg-1(1/20 LD50),每天1次,染毒7 d,測定小鼠腦組織的超氧化物歧化酶(SOD)、穀光甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量.結果:20.0 mg·kg-1劑量組小鼠腦組織中MDA含量明顯高于對照組(P＜0.01).2.0和20.0 mg·kg-1劑量組小鼠腦組織SOD活性和GSH-Px活性均明顯低于對照組(P＜0.05或P＜0.01).結論:甲醛可以引起染毒小鼠腦組織脂質過氧化,併降低抗氧化酶的活性,造成腦組織氧化性損傷.
목적:통과관찰갑철대소서뇌조직지질과양화급항양화매적영향,탐토갑철대소서적신경독성급작용궤리.방법:채용복강주사방식급소서염독,갑철제량분별위0.2 mg·kg-1(1/2000 LD50)、2.0 mg·kg-1(1/200 LD50)화20.0 mg·kg-1(1/20 LD50),매천1차,염독7 d,측정소서뇌조직적초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활력화병이철(MDA)적함량.결과:20.0 mg·kg-1제량조소서뇌조직중MDA함량명현고우대조조(P＜0.01).2.0화20.0 mg·kg-1제량조소서뇌조직SOD활성화GSH-Px활성균명현저우대조조(P＜0.05혹P＜0.01).결론:갑철가이인기염독소서뇌조직지질과양화,병강저항양화매적활성,조성뇌조직양화성손상.
