中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2005年
5期
721-724
,共4页
缺血再灌注损伤%Kir6.1%Kir6.2%血管紧张素Ⅱ
缺血再灌註損傷%Kir6.1%Kir6.2%血管緊張素Ⅱ
결혈재관주손상%Kir6.1%Kir6.2%혈관긴장소Ⅱ
目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2 mRNA的表达;Western Blot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果 (1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1 mRNA水平明显升高,而Kir6.2 mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论 IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.
目的探討缺血再灌註損傷大鼠心肌中,Kir6.1與Kir6.2通道亞基基因及蛋白水平錶達的改變.方法雄性SD大鼠14隻,體重250～300g,隨機分為:假手術組、缺血再灌註損傷(IRI)組,每組各7隻.RT-PCR方法檢測Kir6.1、Kir6.2 mRNA的錶達;Western Blot方法檢測細胞膜Kir6.1與Kir6.2蛋白的錶達;同時應用放免法檢測血漿AngⅡ與缺血區、非缺血區的心肌AngⅡ含量.結果 (1)IRI引髮缺血區及非缺血區Kir6.1 mRNA水平明顯升高,而Kir6.2 mRNA水平沒有明顯改變;(2)IRI引髮缺血區及非缺血區心肌細胞膜Kir6.1蛋白水平明顯升高,而Kir6.2蛋白水平沒有明顯改變.結論 IRI導緻心肌KATP通道亞基構成髮生瞭改變,可能與跼部RAS的激活有一定的關繫.
목적탐토결혈재관주손상대서심기중,Kir6.1여Kir6.2통도아기기인급단백수평표체적개변.방법웅성SD대서14지,체중250～300g,수궤분위:가수술조、결혈재관주손상(IRI)조,매조각7지.RT-PCR방법검측Kir6.1、Kir6.2 mRNA적표체;Western Blot방법검측세포막Kir6.1여Kir6.2단백적표체;동시응용방면법검측혈장AngⅡ여결혈구、비결혈구적심기AngⅡ함량.결과 (1)IRI인발결혈구급비결혈구Kir6.1 mRNA수평명현승고,이Kir6.2 mRNA수평몰유명현개변;(2)IRI인발결혈구급비결혈구심기세포막Kir6.1단백수평명현승고,이Kir6.2단백수평몰유명현개변.결론 IRI도치심기KATP통도아기구성발생료개변,가능여국부RAS적격활유일정적관계.
