CAJ | 학술논문

目的:观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制.方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)、长效奥曲肽组(n=16).通过40%CCl4皮下注射(3 ml/kg)诱导建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽(善龙,0.8 mg/kg)肌肉注射,每28天给药1次.8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量/体重比和组织学改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量.结果:正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变.肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬,表面明显结节,组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生,假小叶形成等,但后者组织学损害显著轻于前者(P＜0.05).肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量/体重比均明显高于正常对照组(P＜0.01),但长效奥曲肽组低于肝纤维化组(P＜0.05).正常对照组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(18.5+3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,肝纤维化组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml.高于正常对照组(P＜0.01).长效奥曲肽组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(152.4+36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,显著高于正常对照组(P＜0.01),但低于肝纤维化组(HAP＜0.05;PⅢNP P＜0.01).结论:长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成.
목적:관찰화탐토장효오곡태대사록화탄(CCl4)유발적대서간섬유화적영향급궤제.방법:SD대서40지,수궤분위정상대조조(n=8)、간섬유화조(n=16)、장효오곡태조(n=16).통과40%CCl4피하주사(3 ml/kg)유도건립대서간섬유화모형,장효오곡태조동시급여장효오곡태(선룡,0.8 mg/kg)기육주사,매28천급약1차.8주후관찰대서간장대체형태、간장중량/체중비화조직학개변;용매련면역흡부법(ELISA)측정혈청투명질산(HA)、Ⅲ형전효원N단태(PⅢNP)함량.결과:정상대조조대서간장대체형태화조직학무이상개변.간섬유화조급장효오곡태조대서간장질지변경,표면명현결절,조직학견간세포지방변성、배사、섬유조직증생,가소협형성등,단후자조직학손해현저경우전자(P＜0.05).간섬유화조급장효오곡태조간장중량/체중비균명현고우정상대조조(P＜0.01),단장효오곡태조저우간섬유화조(P＜0.05).정상대조조대서혈청HA、PⅢNP함량분별위(18.5+3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,간섬유화조대서혈청HA、PⅢNP함량분별위(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml.고우정상대조조(P＜0.01).장효오곡태조대서혈청HA、PⅢNP함량분별위(152.4+36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,현저고우정상대조조(P＜0.01),단저우간섬유화조(HAP＜0.05;PⅢNP P＜0.01).결론:장효오곡태능감완대서간섬유화형성.