第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
9期
1113-1115
,共3页
陈琪枫%王强%蔡清萍%阮灿平
陳琪楓%王彊%蔡清萍%阮燦平
진기풍%왕강%채청평%원찬평
乳腺肿瘤%CO2气腔%MCF-7细胞株%细胞增殖%细胞凋亡
乳腺腫瘤%CO2氣腔%MCF-7細胞株%細胞增殖%細胞凋亡
유선종류%CO2기강%MCF-7세포주%세포증식%세포조망
目的:观察不同CO2分压对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,探讨临床腔镜技术的安全性.方法:体外建立人工气腔,MCF-7细胞在0、7、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)CO2分压下暴露l h,处理后0、24、48、72 h测定细胞增殖率,FCM(流式细胞术)测定MCF-7细胞凋亡率和Fas、Fas-L表达.采用0 mmHg的N2(1 h)作为缺氧对照组;正常培养细胞作为正常对照组.结果:与正常对照组相比,0 mmHg CO2可促进MCF-7细胞增殖(P＜0.05),7、15 mmHg CO2抑制细胞增殖(P＜0.05);7、15 mmHg CO2组细胞凋亡率明显增高(P＜0.05);15 mmHg CO2组MCF-7细胞Fas表达明显增高(P＜0.05);7 mmHg CO2组Fas表达在处理后0 h时增高(P＜0.05);7、15 mmHg CO2组在处理后24、48 h Fas-L表达显著增高(P＜0.05).结论:CO2分压对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响较复杂,临床常用的7~15 mmHg CO2分压能增加肿瘤细胞Fas/Fas-L表达,抑制增殖,促进凋亡.
目的:觀察不同CO2分壓對乳腺癌MCF-7細胞增殖和凋亡的影響,探討臨床腔鏡技術的安全性.方法:體外建立人工氣腔,MCF-7細胞在0、7、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)CO2分壓下暴露l h,處理後0、24、48、72 h測定細胞增殖率,FCM(流式細胞術)測定MCF-7細胞凋亡率和Fas、Fas-L錶達.採用0 mmHg的N2(1 h)作為缺氧對照組;正常培養細胞作為正常對照組.結果:與正常對照組相比,0 mmHg CO2可促進MCF-7細胞增殖(P＜0.05),7、15 mmHg CO2抑製細胞增殖(P＜0.05);7、15 mmHg CO2組細胞凋亡率明顯增高(P＜0.05);15 mmHg CO2組MCF-7細胞Fas錶達明顯增高(P＜0.05);7 mmHg CO2組Fas錶達在處理後0 h時增高(P＜0.05);7、15 mmHg CO2組在處理後24、48 h Fas-L錶達顯著增高(P＜0.05).結論:CO2分壓對乳腺癌細胞增殖和凋亡的影響較複雜,臨床常用的7~15 mmHg CO2分壓能增加腫瘤細胞Fas/Fas-L錶達,抑製增殖,促進凋亡.
목적:관찰불동CO2분압대유선암MCF-7세포증식화조망적영향,탐토림상강경기술적안전성.방법:체외건립인공기강,MCF-7세포재0、7、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)CO2분압하폭로l h,처리후0、24、48、72 h측정세포증식솔,FCM(류식세포술)측정MCF-7세포조망솔화Fas、Fas-L표체.채용0 mmHg적N2(1 h)작위결양대조조;정상배양세포작위정상대조조.결과:여정상대조조상비,0 mmHg CO2가촉진MCF-7세포증식(P＜0.05),7、15 mmHg CO2억제세포증식(P＜0.05);7、15 mmHg CO2조세포조망솔명현증고(P＜0.05);15 mmHg CO2조MCF-7세포Fas표체명현증고(P＜0.05);7 mmHg CO2조Fas표체재처리후0 h시증고(P＜0.05);7、15 mmHg CO2조재처리후24、48 h Fas-L표체현저증고(P＜0.05).결론:CO2분압대유선암세포증식화조망적영향교복잡,림상상용적7~15 mmHg CO2분압능증가종류세포Fas/Fas-L표체,억제증식,촉진조망.
