宁夏医学杂志
寧夏醫學雜誌
저하의학잡지
NINGXIA MEDICAL JOURNAL
2010年
4期
311-313,封2
,共4页
急性肺损伤%内毒素%高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液%细胞间黏附分子-1
急性肺損傷%內毒素%高滲氯化鈉羥乙基澱粉40註射液%細胞間黏附分子-1
급성폐손상%내독소%고삼록화납간을기정분40주사액%세포간점부분자-1
目的 探讨内毒素致大鼠急性肺损伤(ALI)时,肺血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及霍姆注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40,HH40)的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重250-300g,随机分为3组(每组10只):空白对照组(C组)给予等容量的NS、急性肺损伤组(L组) 和HH40组(H组)均经尾静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS,5 mg/kg),1min后以5ml/kg输注生理盐水或HH40于10 min内输完.注射内毒素4h后放血处死大鼠,检测肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性及光镜下病理变化 ,采用免疫组织化学方法检测肺血管内皮细胞ICAM-1的表达.结果 与C组相比,L组和H组肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性和TNF-α含量显著增高,ICAM-1明显升高(P＜0.01),肺组织出现明显的病理改变;与L组相比,H组各项指标均显著降低(P＜0.01),病理损伤明显改善.结论 ALI大鼠肺血管内皮细胞中ICAM-1呈过度表达,HH40可以抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,降低肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量,减轻肺损伤病理学改变,从而达到对ALI的早期保护作用.
目的 探討內毒素緻大鼠急性肺損傷(ALI)時,肺血管內皮細胞間黏附分子-1(ICAM-1)錶達的變化及霍姆註射液(高滲氯化鈉羥乙基澱粉40,HH40)的保護作用.方法 健康雄性SD大鼠30隻,體重250-300g,隨機分為3組(每組10隻):空白對照組(C組)給予等容量的NS、急性肺損傷組(L組) 和HH40組(H組)均經尾靜脈註射大腸桿菌脂多糖(LPS,5 mg/kg),1min後以5ml/kg輸註生理鹽水或HH40于10 min內輸完.註射內毒素4h後放血處死大鼠,檢測肺濕/榦重比(W/D)、支氣管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量和髓過氧化物酶(MPO)活性及光鏡下病理變化 ,採用免疫組織化學方法檢測肺血管內皮細胞ICAM-1的錶達.結果 與C組相比,L組和H組肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性和TNF-α含量顯著增高,ICAM-1明顯升高(P＜0.01),肺組織齣現明顯的病理改變;與L組相比,H組各項指標均顯著降低(P＜0.01),病理損傷明顯改善.結論 ALI大鼠肺血管內皮細胞中ICAM-1呈過度錶達,HH40可以抑製肺血管內皮細胞ICAM-1的錶達,降低肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量,減輕肺損傷病理學改變,從而達到對ALI的早期保護作用.
목적 탐토내독소치대서급성폐손상(ALI)시,폐혈관내피세포간점부분자-1(ICAM-1)표체적변화급곽모주사액(고삼록화납간을기정분40,HH40)적보호작용.방법 건강웅성SD대서30지,체중250-300g,수궤분위3조(매조10지):공백대조조(C조)급여등용량적NS、급성폐손상조(L조) 화HH40조(H조)균경미정맥주사대장간균지다당(LPS,5 mg/kg),1min후이5ml/kg수주생리염수혹HH40우10 min내수완.주사내독소4h후방혈처사대서,검측폐습/간중비(W/D)、지기관폐포관세액(BALF)중단백함량、폐조직종류배사인자-α(TNF-α)함량화수과양화물매(MPO)활성급광경하병리변화 ,채용면역조직화학방법검측폐혈관내피세포ICAM-1적표체.결과 여C조상비,L조화H조폐W/D、BALF중단백함량、MPO활성화TNF-α함량현저증고,ICAM-1명현승고(P＜0.01),폐조직출현명현적병리개변;여L조상비,H조각항지표균현저강저(P＜0.01),병리손상명현개선.결론 ALI대서폐혈관내피세포중ICAM-1정과도표체,HH40가이억제폐혈관내피세포ICAM-1적표체,강저폐W/D、BALF중단백함량、MPO활성급TNF-α함량,감경폐손상병이학개변,종이체도대ALI적조기보호작용.
