重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2003年
3期
328-330
,共3页
肖青%唐宗山%黄宗干%董浦江
肖青%唐宗山%黃宗榦%董浦江
초청%당종산%황종간%동포강
昆布多糖硫酸酯%HL-60细胞株%调控
昆佈多糖硫痠酯%HL-60細胞株%調控
곤포다당류산지%HL-60세포주%조공
目的:研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对急性髓性白血病HL 60细胞株的调控作用.方法:用MTT法测定不同浓度LAMS对HL-60细胞株的增殖抑制作用;流式细胞仪分析不同浓度作用下细胞凋亡率;免疫组化法测定LAMS对HL-60细胞株NF-κB家族P65亚单位的作用.结果:HL-60细胞增殖抑制程度与昆布多糖硫酸酯的浓度呈正相关;HL-60细胞凋亡率随药物浓度的增加而升高;在LAMS浓度为0.75μg/ml作用下,P65在12h表达呈强阳性,24h几乎不表达,而IKba在6h表达呈强阳性.结论:LAMS可以诱导体外HL-60细胞凋亡,其中对凋亡的调控作用可能为负调控;LAMS能够调控NF-κB的表达,其表达有时间差异性.说明LAMS已作用于分子水平.
目的:研究昆佈多糖硫痠酯(LAMS)對急性髓性白血病HL 60細胞株的調控作用.方法:用MTT法測定不同濃度LAMS對HL-60細胞株的增殖抑製作用;流式細胞儀分析不同濃度作用下細胞凋亡率;免疫組化法測定LAMS對HL-60細胞株NF-κB傢族P65亞單位的作用.結果:HL-60細胞增殖抑製程度與昆佈多糖硫痠酯的濃度呈正相關;HL-60細胞凋亡率隨藥物濃度的增加而升高;在LAMS濃度為0.75μg/ml作用下,P65在12h錶達呈彊暘性,24h幾乎不錶達,而IKba在6h錶達呈彊暘性.結論:LAMS可以誘導體外HL-60細胞凋亡,其中對凋亡的調控作用可能為負調控;LAMS能夠調控NF-κB的錶達,其錶達有時間差異性.說明LAMS已作用于分子水平.
목적:연구곤포다당류산지(LAMS)대급성수성백혈병HL 60세포주적조공작용.방법:용MTT법측정불동농도LAMS대HL-60세포주적증식억제작용;류식세포의분석불동농도작용하세포조망솔;면역조화법측정LAMS대HL-60세포주NF-κB가족P65아단위적작용.결과:HL-60세포증식억제정도여곤포다당류산지적농도정정상관;HL-60세포조망솔수약물농도적증가이승고;재LAMS농도위0.75μg/ml작용하,P65재12h표체정강양성,24h궤호불표체,이IKba재6h표체정강양성.결론:LAMS가이유도체외HL-60세포조망,기중대조망적조공작용가능위부조공;LAMS능구조공NF-κB적표체,기표체유시간차이성.설명LAMS이작용우분자수평.
