CAJ | 학술논문

目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制.方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02mL/g);③脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28mg/kg)外,其余处理同②.腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性.结果:LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P＜0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P＜0.05).腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组.组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失.小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组.此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P＜0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(p＜0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异.结论:小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关.
목적:관찰소벽감대지다당성간손상적방치효과급기작용궤제.방법:장웅성곤명소서수궤분성4조:①대조조:용증류수관위(0.01 mL/g),매천1차,공5 d,제5 d관위후1 h,복강주사생리염수(0.02 mL/g);②소벽감조:용5g/L중성류산소벽감관위(0.01 mL/g),매천1차,공5 d,제5 d관위후1 h,복강주사생리염수(0.02mL/g);③지다당(LPS)조:제복강주사LPS(0.02 mL/g,28mg/kg)외,기여처리동①;④소벽감방치조:제복강주사LPS(0.02 mL/g,28mg/kg)외,기여처리동②.복강주사후2 h화10 h거안구취혈,분별검측각조소서혈청중TNF-α적함량이급병안산안기전이매(ALT)화천동안산안기전이매(AST)적활성;령우복강주사후24h취간조직표본,관찰각조소서간장적조직학화초미결구적변화,동시측정간조직MDA적함량급SOD적활성.결과:LPS조소서혈청ALT、AST활성명현고우대조조(P＜0.01),이소벽감방치조소서혈청ALT화AST활성명현저우LPS조(P＜0.05).복강주사LPS후2 h,LPS조소서혈청중TNF-α함량명현고우소벽감방치조.조직학검사발현,LPS조소서간세포수종、변성、배사,간두충혈;전경하가견,간세포핵용해、부분핵막불완정,선립체종창、척소실.소벽감방치조소서간장적병리변화명현경우LPS조.차외,LPS조간장조직중MDA적함량명현고우대조조(P＜0.01),이소벽감방치조간장조직중MDA적함량저우LPS조(p＜0.05),단소벽감방치조간조직중SOD활성여LPS조비교무현저차이.결론:소벽감가이감경LPS인기적간장손상,기작용궤제가능여기억제LPS유도적TNF-α석방,감소간조직지질과양화화보호간세포선립체유관.