临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2008年
8期
679-682
,共4页
冉珂%段开明%邹定全%李辉%明豫军%常业恬
冉珂%段開明%鄒定全%李輝%明豫軍%常業恬
염가%단개명%추정전%리휘%명예군%상업념
异氟醚%延迟相预处理%心肌保护%缺血-再灌注损伤%细胞因子
異氟醚%延遲相預處理%心肌保護%缺血-再灌註損傷%細胞因子
이불미%연지상예처리%심기보호%결혈-재관주손상%세포인자
目的 探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I／R组)、2.O％异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组).I／R组吸入100％氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;S组吸入2.0％异氟醚+100％氧气2 h,24 h后处理同I／R组;C组吸入100％氧气2 h.24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,各组分别于阻断前20 min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1 h(T4)、2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子a(TNF-α)含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化.用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积.结果 与C组比,I／R组与S组eTnl、IL-10和TNF-α含量均升高(P＜0.05).但与I／R组比,S组IL-10明显升高(P＜0.05).心肌梗死面积减少(P＜0.05).cTnl和TNF-α明显降低(P＜0.05).结论 异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用.
目的 探討異氟醚延遲相預處理對兔心肌缺血-再灌註損傷的保護及對炎性細胞因子的影響.方法 30隻健康新西蘭雄性大白兔隨機均分成三組:缺血-再灌註組(I／R組)、2.O％異氟醚延遲相預處理組(S組)、假手術組(C組).I／R組吸入100％氧氣2 h,24 h後行左冠狀動脈前降支阻斷40 min,再灌註120 min;S組吸入2.0％異氟醚+100％氧氣2 h,24 h後處理同I／R組;C組吸入100％氧氣2 h.24 h後僅行左冠脈套線而不阻斷160 min,各組分彆于阻斷前20 min(T1)、阻斷後20min(T2)、40min(T3)、再灌註1 h(T4)、2 h(T5)五箇時點取頸內動脈血測定血清中肌鈣蛋白(cTnI)、白細胞介素10(IL-10)和腫瘤壞死因子a(TNF-α)含量.再灌註結束後觀察心肌細胞超微結構的變化.用伊文思藍和TTC染色法測心肌梗死麵積.結果 與C組比,I／R組與S組eTnl、IL-10和TNF-α含量均升高(P＜0.05).但與I／R組比,S組IL-10明顯升高(P＜0.05).心肌梗死麵積減少(P＜0.05).cTnl和TNF-α明顯降低(P＜0.05).結論 異氟醚延遲相預處理通過調控炎性細胞因子平衡髮揮心肌保護作用.
목적 탐토이불미연지상예처리대토심기결혈-재관주손상적보호급대염성세포인자적영향.방법 30지건강신서란웅성대백토수궤균분성삼조:결혈-재관주조(I／R조)、2.O％이불미연지상예처리조(S조)、가수술조(C조).I／R조흡입100％양기2 h,24 h후행좌관상동맥전강지조단40 min,재관주120 min;S조흡입2.0％이불미+100％양기2 h,24 h후처리동I／R조;C조흡입100％양기2 h.24 h후부행좌관맥투선이불조단160 min,각조분별우조단전20 min(T1)、조단후20min(T2)、40min(T3)、재관주1 h(T4)、2 h(T5)오개시점취경내동맥혈측정혈청중기개단백(cTnI)、백세포개소10(IL-10)화종류배사인자a(TNF-α)함량.재관주결속후관찰심기세포초미결구적변화.용이문사람화TTC염색법측심기경사면적.결과 여C조비,I／R조여S조eTnl、IL-10화TNF-α함량균승고(P＜0.05).단여I／R조비,S조IL-10명현승고(P＜0.05).심기경사면적감소(P＜0.05).cTnl화TNF-α명현강저(P＜0.05).결론 이불미연지상예처리통과조공염성세포인자평형발휘심기보호작용.
