中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
7期
1399-1403
,共5页
方华伟%傅余芹%韩亚莉%陈叶
方華偉%傅餘芹%韓亞莉%陳葉
방화위%부여근%한아리%진협
糖尿病肾病%组织蛋白酶B%胱抑素C
糖尿病腎病%組織蛋白酶B%胱抑素C
당뇨병신병%조직단백매B%광억소C
目的:观察糖尿病大鼠肾组织中组织蛋白酶B(CB)和胱抑素C(CC)的表达并探讨其在糖尿病肾病中的可能作用.方法:将Wistar大鼠分成健康对照组(C组,n=30)和糖尿病组(M组,n=35),糖尿病组给予STZ 55 mg/kg腹腔内注射,72 h后随机血糖>16.7 mmol/L为造模成功.分别在第4、8、16周各处死10只,在处死前留取24 h尿量测24 h尿白蛋白,留取血清标本测血肌酐,留取肾脏标本做免疫组化和实时荧光定量PCR测CC、CB、Ⅳ型胶原(colⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的表达情况.结果:C组的各项指标各时点均未见到有显著变化,与第4周相比,第8周M组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白显著升高(P<0.01),免疫组化和PCR结果显示CB、CC、colⅣ、FN在第8周出现明显上调(P<0.01或P<0.05),CB在16周下调(P<0.01),而CC显著上调(P<0.01).相关分析显示CB的表达与24 h尿蛋白、colⅣ、FN蛋白表达和mRNA表达呈负相关(P<0.01).结论:糖尿病大鼠肾组织存在CB和CC平衡的失调,这可能是引起糖尿病肾病细胞外基质沉积的原因之一.
目的:觀察糖尿病大鼠腎組織中組織蛋白酶B(CB)和胱抑素C(CC)的錶達併探討其在糖尿病腎病中的可能作用.方法:將Wistar大鼠分成健康對照組(C組,n=30)和糖尿病組(M組,n=35),糖尿病組給予STZ 55 mg/kg腹腔內註射,72 h後隨機血糖>16.7 mmol/L為造模成功.分彆在第4、8、16週各處死10隻,在處死前留取24 h尿量測24 h尿白蛋白,留取血清標本測血肌酐,留取腎髒標本做免疫組化和實時熒光定量PCR測CC、CB、Ⅳ型膠原(colⅣ)、纖維連接蛋白(FN)的錶達情況.結果:C組的各項指標各時點均未見到有顯著變化,與第4週相比,第8週M組大鼠內生肌酐清除率(Ccr)和24 h尿白蛋白顯著升高(P<0.01),免疫組化和PCR結果顯示CB、CC、colⅣ、FN在第8週齣現明顯上調(P<0.01或P<0.05),CB在16週下調(P<0.01),而CC顯著上調(P<0.01).相關分析顯示CB的錶達與24 h尿蛋白、colⅣ、FN蛋白錶達和mRNA錶達呈負相關(P<0.01).結論:糖尿病大鼠腎組織存在CB和CC平衡的失調,這可能是引起糖尿病腎病細胞外基質沉積的原因之一.
목적:관찰당뇨병대서신조직중조직단백매B(CB)화광억소C(CC)적표체병탐토기재당뇨병신병중적가능작용.방법:장Wistar대서분성건강대조조(C조,n=30)화당뇨병조(M조,n=35),당뇨병조급여STZ 55 mg/kg복강내주사,72 h후수궤혈당>16.7 mmol/L위조모성공.분별재제4、8、16주각처사10지,재처사전류취24 h뇨량측24 h뇨백단백,류취혈청표본측혈기항,류취신장표본주면역조화화실시형광정량PCR측CC、CB、Ⅳ형효원(colⅣ)、섬유련접단백(FN)적표체정황.결과:C조적각항지표각시점균미견도유현저변화,여제4주상비,제8주M조대서내생기항청제솔(Ccr)화24 h뇨백단백현저승고(P<0.01),면역조화화PCR결과현시CB、CC、colⅣ、FN재제8주출현명현상조(P<0.01혹P<0.05),CB재16주하조(P<0.01),이CC현저상조(P<0.01).상관분석현시CB적표체여24 h뇨단백、colⅣ、FN단백표체화mRNA표체정부상관(P<0.01).결론:당뇨병대서신조직존재CB화CC평형적실조,저가능시인기당뇨병신병세포외기질침적적원인지일.