CAJ | 학술논문

目的:用2种不同方法损伤纤维环诱发椎间盘退变,观察椎间盘退变及神经纤维长入退变间盘的病理过程.方法:分别用11号刀片(刀片损伤组)和16号针刺(针刺组)5 mm深度损伤纤维环,致髓核突出椎间盘退变;在不同时间点采用X线、MRI和组织学方法进行椎间盘退变的评价,免疫组化方法PGP 9.5和GAP 43特异性神经抗体染色观察退变椎间盘神经纤维长入的过程.结果:与正常对照组相比,刀片损伤组和针刺组术后2周,受损椎间盘高度和T2信号强度开始逐渐下降(P<0.01),与此同时其组织结构也发生退变,其中刀片损伤组椎间盘退变过程和程度较针刺组快.术后12周纤维环损伤处髓核突出瘢痕组织形成.免疫组化:正常椎间盘仅在纤维环最外层有神经纤维分布且与纤维环相平行;刀片损伤组瘢痕组织表面及深部散在分布神经纤维,深度>1 mm;针刺组仅在瘢痕组织外层及浅部区域有神经纤维分布,且刀片损伤组较针刺组有更广泛的神经长入.结论:5 mm深度11号刀片损伤、16号针刺兔纤维环退变模型在损伤后发生一种进展的逐渐退变过程,而且刀片损伤纤维环退变快,神经纤维分布广而深.这种进展的病理过程可能与源性腰痛密切相关.
목적:용2충불동방법손상섬유배유발추간반퇴변,관찰추간반퇴변급신경섬유장입퇴변간반적병리과정.방법:분별용11호도편(도편손상조)화16호침자(침자조)5 mm심도손상섬유배,치수핵돌출추간반퇴변;재불동시간점채용X선、MRI화조직학방법진행추간반퇴변적평개,면역조화방법PGP 9.5화GAP 43특이성신경항체염색관찰퇴변추간반신경섬유장입적과정.결과:여정상대조조상비,도편손상조화침자조술후2주,수손추간반고도화T2신호강도개시축점하강(P<0.01),여차동시기조직결구야발생퇴변,기중도편손상조추간반퇴변과정화정도교침자조쾌.술후12주섬유배손상처수핵돌출반흔조직형성.면역조화:정상추간반부재섬유배최외층유신경섬유분포차여섬유배상평행;도편손상조반흔조직표면급심부산재분포신경섬유,심도>1 mm;침자조부재반흔조직외층급천부구역유신경섬유분포,차도편손상조교침자조유경엄범적신경장입.결론:5 mm심도11호도편손상、16호침자토섬유배퇴변모형재손상후발생일충진전적축점퇴변과정,이차도편손상섬유배퇴변쾌,신경섬유분포엄이심.저충진전적병리과정가능여원성요통밀절상관.