中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
6期
1114-1119
,共6页
夏武%杨宇平%陈永凤%程娜%刘巨源
夏武%楊宇平%陳永鳳%程娜%劉巨源
하무%양우평%진영봉%정나%류거원
转化生长因子β%全反式维甲酸%胶原Ⅲ型%信号转导子和转录激活子3%活化STAT3蛋白抑制剂
轉化生長因子β%全反式維甲痠%膠原Ⅲ型%信號轉導子和轉錄激活子3%活化STAT3蛋白抑製劑
전화생장인자β%전반식유갑산%효원Ⅲ형%신호전도자화전록격활자3%활화STAT3단백억제제
目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响.方法:体外培养HFL-I细胞,5 μg/L TGF-β1诱导0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,诱导0 d、1 d、3 d和5 d后,Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达.不同浓度维甲酸干预,24 h后用RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,3 d后用Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达.结果:TGF-β1诱导后,HFL-I细胞中collagen Ⅲ和STAT3 mRNA表达明显上调,PIAS3 mRNA表达明显下调,STAT3和p-STAT3蛋白表达明显上调(P< 0.05).各浓度ATRA都下调TGF-β1诱导的HFL-I细胞中collagen Ⅲ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的表达,上调PIAS3 mRNA表达(P<0.05).结论:ATRA可通过抑制TGF-β1诱导的HFL-I细胞collagen Ⅲ和STAT3表达、上调PIAS3表达而起到抗肺纤维化作用.
目的:研究全反式維甲痠(ATRA)對轉化生長因子β1(TGF-β1)誘導的人胚肺成纖維細胞(HFL-I)中Ⅲ型膠原(collagen Ⅲ)、信號轉導子和轉錄激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑製劑(PIAS3)錶達的影響.方法:體外培養HFL-I細胞,5 μg/L TGF-β1誘導0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h後,RT-PCR法檢測collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA錶達,誘導0 d、1 d、3 d和5 d後,Western blotting法檢測STAT3和p-STAT3蛋白錶達.不同濃度維甲痠榦預,24 h後用RT-PCR法檢測collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA錶達,3 d後用Western blotting法檢測STAT3和p-STAT3蛋白錶達.結果:TGF-β1誘導後,HFL-I細胞中collagen Ⅲ和STAT3 mRNA錶達明顯上調,PIAS3 mRNA錶達明顯下調,STAT3和p-STAT3蛋白錶達明顯上調(P< 0.05).各濃度ATRA都下調TGF-β1誘導的HFL-I細胞中collagen Ⅲ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的錶達,上調PIAS3 mRNA錶達(P<0.05).結論:ATRA可通過抑製TGF-β1誘導的HFL-I細胞collagen Ⅲ和STAT3錶達、上調PIAS3錶達而起到抗肺纖維化作用.
목적:연구전반식유갑산(ATRA)대전화생장인자β1(TGF-β1)유도적인배폐성섬유세포(HFL-I)중Ⅲ형효원(collagen Ⅲ)、신호전도자화전록격활자3(STAT3)화활화STAT3단백억제제(PIAS3)표체적영향.방법:체외배양HFL-I세포,5 μg/L TGF-β1유도0 h、6 h、12 h、24 h、48 h화72 h후,RT-PCR법검측collagen Ⅲ、STAT3화PIAS3 mRNA표체,유도0 d、1 d、3 d화5 d후,Western blotting법검측STAT3화p-STAT3단백표체.불동농도유갑산간예,24 h후용RT-PCR법검측collagen Ⅲ、STAT3화PIAS3 mRNA표체,3 d후용Western blotting법검측STAT3화p-STAT3단백표체.결과:TGF-β1유도후,HFL-I세포중collagen Ⅲ화STAT3 mRNA표체명현상조,PIAS3 mRNA표체명현하조,STAT3화p-STAT3단백표체명현상조(P< 0.05).각농도ATRA도하조TGF-β1유도적HFL-I세포중collagen Ⅲ、STAT3 mRNA화STAT3、p-STAT3단백적표체,상조PIAS3 mRNA표체(P<0.05).결론:ATRA가통과억제TGF-β1유도적HFL-I세포collagen Ⅲ화STAT3표체、상조PIAS3표체이기도항폐섬유화작용.
