中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2004年
4期
274-278
,共5页
曾飒%关永源%刘德育%贺华%王炜%丘钦英%王雪融%周家国
曾颯%關永源%劉德育%賀華%王煒%丘欽英%王雪融%週傢國
증삽%관영원%류덕육%하화%왕위%구흠영%왕설융%주가국
人参皂苷,人参%手性异构体%内皮,血管%缺氧%磷酸化
人參皂苷,人參%手性異構體%內皮,血管%缺氧%燐痠化
인삼조감,인삼%수성이구체%내피,혈관%결양%린산화
目的探讨人参皂苷RdC12手性碳构型改变与其药理活性的关系.方法建立牛主动脉内皮细胞(BAEC)缺氧/再复氧(H/R)损伤模型;MTT法研究Rd及Rd C12手性异构体(12-epi-Rd)对H/R损伤BAEC的保护作用;Western印迹法检测蛋白酪氨酸磷酸化(TPP)水平,研究二者对H/R损伤BAEC的TPP水平的影响.结果0.5～64μmd·L-1的Rd及12-epi-Rd能浓度依赖性的保护H/R损伤的BAEC,二者所能达到的最大存活率分别为(72.7±1.5)%和(70.0±1.5)%,EC50分别为(1.06±0.19)和(1.88±0.55)μmd·L-1(P＜0.05).Rd及12-epi-Rd均可抑制H/R引起的TPP水平的提高,浓度为1,4,16μmol·L-1时,Rd的抑制率分别可达(24.3±6.8)%,(52.6±8.7)%及(73.4±11.4)%;而12-epi-Rd的抑制率分别可达(12.8±4.4)%,(24.1±10.3)%及(42.5±13.0)%,二者在三个浓度点的抑制率均有显著性差异(P＜0.05).结论人参皂苷Rd C12手性碳构型的改变对其保护H/R损伤BAEC的作用及抑制H/R诱导的TPP水平增强的作用有一定的影响.Rd C12手性碳构型改变明显降低其抑制TPP增强的作用可能是其保护作用下降的重要原因之一.
目的探討人參皂苷RdC12手性碳構型改變與其藥理活性的關繫.方法建立牛主動脈內皮細胞(BAEC)缺氧/再複氧(H/R)損傷模型;MTT法研究Rd及Rd C12手性異構體(12-epi-Rd)對H/R損傷BAEC的保護作用;Western印跡法檢測蛋白酪氨痠燐痠化(TPP)水平,研究二者對H/R損傷BAEC的TPP水平的影響.結果0.5～64μmd·L-1的Rd及12-epi-Rd能濃度依賴性的保護H/R損傷的BAEC,二者所能達到的最大存活率分彆為(72.7±1.5)%和(70.0±1.5)%,EC50分彆為(1.06±0.19)和(1.88±0.55)μmd·L-1(P＜0.05).Rd及12-epi-Rd均可抑製H/R引起的TPP水平的提高,濃度為1,4,16μmol·L-1時,Rd的抑製率分彆可達(24.3±6.8)%,(52.6±8.7)%及(73.4±11.4)%;而12-epi-Rd的抑製率分彆可達(12.8±4.4)%,(24.1±10.3)%及(42.5±13.0)%,二者在三箇濃度點的抑製率均有顯著性差異(P＜0.05).結論人參皂苷Rd C12手性碳構型的改變對其保護H/R損傷BAEC的作用及抑製H/R誘導的TPP水平增彊的作用有一定的影響.Rd C12手性碳構型改變明顯降低其抑製TPP增彊的作用可能是其保護作用下降的重要原因之一.
목적탐토인삼조감RdC12수성탄구형개변여기약리활성적관계.방법건립우주동맥내피세포(BAEC)결양/재복양(H/R)손상모형;MTT법연구Rd급Rd C12수성이구체(12-epi-Rd)대H/R손상BAEC적보호작용;Western인적법검측단백락안산린산화(TPP)수평,연구이자대H/R손상BAEC적TPP수평적영향.결과0.5～64μmd·L-1적Rd급12-epi-Rd능농도의뢰성적보호H/R손상적BAEC,이자소능체도적최대존활솔분별위(72.7±1.5)%화(70.0±1.5)%,EC50분별위(1.06±0.19)화(1.88±0.55)μmd·L-1(P＜0.05).Rd급12-epi-Rd균가억제H/R인기적TPP수평적제고,농도위1,4,16μmol·L-1시,Rd적억제솔분별가체(24.3±6.8)%,(52.6±8.7)%급(73.4±11.4)%;이12-epi-Rd적억제솔분별가체(12.8±4.4)%,(24.1±10.3)%급(42.5±13.0)%,이자재삼개농도점적억제솔균유현저성차이(P＜0.05).결론인삼조감Rd C12수성탄구형적개변대기보호H/R손상BAEC적작용급억제H/R유도적TPP수평증강적작용유일정적영향.Rd C12수성탄구형개변명현강저기억제TPP증강적작용가능시기보호작용하강적중요원인지일.
