吉林大学学报(医学版)
吉林大學學報(醫學版)
길림대학학보(의학판)
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2008年
2期
187-190
,共4页
王秀力%李忱%刘佳梅%陈东
王秀力%李忱%劉佳梅%陳東
왕수력%리침%류가매%진동
PC12细胞%维甲酸%分化%MAP2
PC12細胞%維甲痠%分化%MAP2
PC12세포%유갑산%분화%MAP2
目的:研究维甲酸(RA)诱导PC12细胞向神经元样细胞分化过程中的细胞直径和突起长度的变化情况以及诱导分化的PC12细胞MAP2的表达情况.方法:实验共分7组,分别为0.1、0.3、0.5、1.0、2.0及5.0 mg·L-1RA组及含10%胎牛血清的对照组.不同浓度的RA组均诱导PC12细胞72 h,在24、48和72 h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况;在诱导72 h后利用免疫细胞化学技术,观察不同剂量RA作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况.结果:0.3、0.5、1.0、2.0 mg·L-1RA组MAP2阳性细胞数与对照组比较明显增加,且以1.0 mg·L-1组最为明显(P<0.05).与对照组比较,加入RA组分化的细胞状态较好,且突起和细胞直径明显增长和增大,以1.0 mg·L-1组最为明显(P<0.01).但是随着诱导时间的延长,2.0 mg·L-1浓度的RA即可导致细胞中黑色颗粒增多,胞体回缩,细胞老化,视野中多为细胞碎屑颗粒,有的细胞融合成片.结论:RA具有诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的趋势,且能促进分化细胞突起的生长和细胞直径的增大.1.0 mg·L-1RA浓度是诱导PC12细胞向神经元样细胞分化的最适浓度.
目的:研究維甲痠(RA)誘導PC12細胞嚮神經元樣細胞分化過程中的細胞直徑和突起長度的變化情況以及誘導分化的PC12細胞MAP2的錶達情況.方法:實驗共分7組,分彆為0.1、0.3、0.5、1.0、2.0及5.0 mg·L-1RA組及含10%胎牛血清的對照組.不同濃度的RA組均誘導PC12細胞72 h,在24、48和72 h分彆觀察細胞的突起長度和細胞最大直徑的變化情況;在誘導72 h後利用免疫細胞化學技術,觀察不同劑量RA作用後PC12細胞嚮MAP2暘性細胞分化的情況.結果:0.3、0.5、1.0、2.0 mg·L-1RA組MAP2暘性細胞數與對照組比較明顯增加,且以1.0 mg·L-1組最為明顯(P<0.05).與對照組比較,加入RA組分化的細胞狀態較好,且突起和細胞直徑明顯增長和增大,以1.0 mg·L-1組最為明顯(P<0.01).但是隨著誘導時間的延長,2.0 mg·L-1濃度的RA即可導緻細胞中黑色顆粒增多,胞體迴縮,細胞老化,視野中多為細胞碎屑顆粒,有的細胞融閤成片.結論:RA具有誘導PC12細胞嚮神經元樣細胞分化的趨勢,且能促進分化細胞突起的生長和細胞直徑的增大.1.0 mg·L-1RA濃度是誘導PC12細胞嚮神經元樣細胞分化的最適濃度.
목적:연구유갑산(RA)유도PC12세포향신경원양세포분화과정중적세포직경화돌기장도적변화정황이급유도분화적PC12세포MAP2적표체정황.방법:실험공분7조,분별위0.1、0.3、0.5、1.0、2.0급5.0 mg·L-1RA조급함10%태우혈청적대조조.불동농도적RA조균유도PC12세포72 h,재24、48화72 h분별관찰세포적돌기장도화세포최대직경적변화정황;재유도72 h후이용면역세포화학기술,관찰불동제량RA작용후PC12세포향MAP2양성세포분화적정황.결과:0.3、0.5、1.0、2.0 mg·L-1RA조MAP2양성세포수여대조조비교명현증가,차이1.0 mg·L-1조최위명현(P<0.05).여대조조비교,가입RA조분화적세포상태교호,차돌기화세포직경명현증장화증대,이1.0 mg·L-1조최위명현(P<0.01).단시수착유도시간적연장,2.0 mg·L-1농도적RA즉가도치세포중흑색과립증다,포체회축,세포노화,시야중다위세포쇄설과립,유적세포융합성편.결론:RA구유유도PC12세포향신경원양세포분화적추세,차능촉진분화세포돌기적생장화세포직경적증대.1.0 mg·L-1RA농도시유도PC12세포향신경원양세포분화적최괄농도.