医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2009年
3期
425-427
,共3页
钙通道%肺动脉%肌,平滑,血管/细胞学%大鼠
鈣通道%肺動脈%肌,平滑,血管/細胞學%大鼠
개통도%폐동맥%기,평활,혈관/세포학%대서
[目的]通过对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙库操纵性通道(SOC)的研究,阐述导致肺动脉平滑肌细胞内钙离子稳态失衡的信号途径,为治疗相关疾病提供新的思路.[方法]荧光探针Fura-2/AM标记细胞内Ca2+后,用荧光分光光度计检测EGTA耗竭胞内钙库后激活的SOC通道对急性酶分离的大鼠肺动脉平滑肌细胞(Ca2+)的影响.[结果]在无Ca2+缓冲液中,大鼠肺动脉平滑肌细胞静息Ca2+为(72.48±3.12) nmol/L,向细胞悬液中分别引入两种浓度的Ca2+(终浓度分别为1.5;3.0 nmol/L),此时静息Ca2+为(121.56±6.45),(187.97±2.98)nmol/L,而预先用EAGA 10 mmol/L处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞Ca2+显著提高.上述升高效应对Verapamil(5 μmol/L)不敏感,但可被2-APB(20～100 μmol/L)抑制.且抑制率随2-APB浓度的提高而增加.[结论]通过对急性酶分离的大鼠单个肺动脉平滑肌细胞上胞内钙库耗竭激活的SOC通道的研究,对于进一步深入研究钙通道活性改变在肺血管收缩(HPV)反应中所起的作用具有重要意义.
[目的]通過對大鼠肺動脈平滑肌細胞鈣庫操縱性通道(SOC)的研究,闡述導緻肺動脈平滑肌細胞內鈣離子穩態失衡的信號途徑,為治療相關疾病提供新的思路.[方法]熒光探針Fura-2/AM標記細胞內Ca2+後,用熒光分光光度計檢測EGTA耗竭胞內鈣庫後激活的SOC通道對急性酶分離的大鼠肺動脈平滑肌細胞(Ca2+)的影響.[結果]在無Ca2+緩遲液中,大鼠肺動脈平滑肌細胞靜息Ca2+為(72.48±3.12) nmol/L,嚮細胞懸液中分彆引入兩種濃度的Ca2+(終濃度分彆為1.5;3.0 nmol/L),此時靜息Ca2+為(121.56±6.45),(187.97±2.98)nmol/L,而預先用EAGA 10 mmol/L處理的大鼠肺動脈平滑肌細胞Ca2+顯著提高.上述升高效應對Verapamil(5 μmol/L)不敏感,但可被2-APB(20～100 μmol/L)抑製.且抑製率隨2-APB濃度的提高而增加.[結論]通過對急性酶分離的大鼠單箇肺動脈平滑肌細胞上胞內鈣庫耗竭激活的SOC通道的研究,對于進一步深入研究鈣通道活性改變在肺血管收縮(HPV)反應中所起的作用具有重要意義.
[목적]통과대대서폐동맥평활기세포개고조종성통도(SOC)적연구,천술도치폐동맥평활기세포내개리자은태실형적신호도경,위치료상관질병제공신적사로.[방법]형광탐침Fura-2/AM표기세포내Ca2+후,용형광분광광도계검측EGTA모갈포내개고후격활적SOC통도대급성매분리적대서폐동맥평활기세포(Ca2+)적영향.[결과]재무Ca2+완충액중,대서폐동맥평활기세포정식Ca2+위(72.48±3.12) nmol/L,향세포현액중분별인입량충농도적Ca2+(종농도분별위1.5;3.0 nmol/L),차시정식Ca2+위(121.56±6.45),(187.97±2.98)nmol/L,이예선용EAGA 10 mmol/L처리적대서폐동맥평활기세포Ca2+현저제고.상술승고효응대Verapamil(5 μmol/L)불민감,단가피2-APB(20～100 μmol/L)억제.차억제솔수2-APB농도적제고이증가.[결론]통과대급성매분리적대서단개폐동맥평활기세포상포내개고모갈격활적SOC통도적연구,대우진일보심입연구개통도활성개변재폐혈관수축(HPV)반응중소기적작용구유중요의의.
