实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2010年
17期
1338-1340
,共3页
肥胖%肾损伤%尿微量清蛋白%脂联素%脂联素基因单核苷酸多态性%儿童
肥胖%腎損傷%尿微量清蛋白%脂聯素%脂聯素基因單覈苷痠多態性%兒童
비반%신손상%뇨미량청단백%지련소%지련소기인단핵감산다태성%인동
目的 了解尿微量清蛋白(MAU)、脂联素及脂联素基因多态性在小儿肥胖相关性肾损伤中的改变和意义.方法 收集2007年10月-2009年10月来自本院儿保科门诊的52例8～12岁肥胖症患儿(肥胖组).男37例,女15例;平均年龄10.5岁(8～12岁).选取同期在儿保科体检的健康儿童34例为健康对照组.男24例,女10例;平均年龄10岁(8～12岁).采用免疫比浊法测定MAU,放射免疫测定法检测尿视黄醇结合蛋白及血清脂联素,脂联素基因多态性分析采用PCR-直接测序验证法检测.结果 肥胖组MAU较健康对照组增高,差异有统计学意义[(52.50±47.92)mg·L-1 vs(21.10±7.20)mg·L-1,t=4.66,P<0.01];视黄醇结合蛋白较健康对照组增高,但差异无统计学意义[(14.60±7.54)μg·L-1vs(12.80±4.80)μg·L-1,t=1.35,P>0.05];胰岛素较健康对照组增高,差异有统计学意义[(14.96±7.62)mIU·L-1 vs(7.90±8.20)mIU·L-1,t=4.00,P<0.01];脂联素较健康对照组降低,差异有统计学意义[(2 695.7±579.4)pg·L-1 vs(975.8±529.7)Pg·L-1,t=10.5,P<0.01];脂联素基因单核苷酸多态性(SNPs)分析示肥胖组I164T较健康对照组表达明显(肥胖组67%TT表达阳性,健康对照组18%TT表达阳性,X2=20.3,P<0.05).肥胖组SNP+I164T基因型T/T表达者肾受损指标增高[TT表达与无TT表达患儿MAU:(58.96±50.60)mg·L-1vs(34.23±9.50)mg·L-1,t=2.78,P<0.01].结论 肥胖可造成肾损伤,主要表现为MAU增高的肾小球损伤,且与肥胖程度有关.脂联素SNP I164T是肥胖肾损伤的易感基因,肥胖患儿基因型T/T表达者可作为肥胖肾损伤的早期指标之一.
目的 瞭解尿微量清蛋白(MAU)、脂聯素及脂聯素基因多態性在小兒肥胖相關性腎損傷中的改變和意義.方法 收集2007年10月-2009年10月來自本院兒保科門診的52例8～12歲肥胖癥患兒(肥胖組).男37例,女15例;平均年齡10.5歲(8～12歲).選取同期在兒保科體檢的健康兒童34例為健康對照組.男24例,女10例;平均年齡10歲(8～12歲).採用免疫比濁法測定MAU,放射免疫測定法檢測尿視黃醇結閤蛋白及血清脂聯素,脂聯素基因多態性分析採用PCR-直接測序驗證法檢測.結果 肥胖組MAU較健康對照組增高,差異有統計學意義[(52.50±47.92)mg·L-1 vs(21.10±7.20)mg·L-1,t=4.66,P<0.01];視黃醇結閤蛋白較健康對照組增高,但差異無統計學意義[(14.60±7.54)μg·L-1vs(12.80±4.80)μg·L-1,t=1.35,P>0.05];胰島素較健康對照組增高,差異有統計學意義[(14.96±7.62)mIU·L-1 vs(7.90±8.20)mIU·L-1,t=4.00,P<0.01];脂聯素較健康對照組降低,差異有統計學意義[(2 695.7±579.4)pg·L-1 vs(975.8±529.7)Pg·L-1,t=10.5,P<0.01];脂聯素基因單覈苷痠多態性(SNPs)分析示肥胖組I164T較健康對照組錶達明顯(肥胖組67%TT錶達暘性,健康對照組18%TT錶達暘性,X2=20.3,P<0.05).肥胖組SNP+I164T基因型T/T錶達者腎受損指標增高[TT錶達與無TT錶達患兒MAU:(58.96±50.60)mg·L-1vs(34.23±9.50)mg·L-1,t=2.78,P<0.01].結論 肥胖可造成腎損傷,主要錶現為MAU增高的腎小毬損傷,且與肥胖程度有關.脂聯素SNP I164T是肥胖腎損傷的易感基因,肥胖患兒基因型T/T錶達者可作為肥胖腎損傷的早期指標之一.
목적 료해뇨미량청단백(MAU)、지련소급지련소기인다태성재소인비반상관성신손상중적개변화의의.방법 수집2007년10월-2009년10월래자본원인보과문진적52례8～12세비반증환인(비반조).남37례,녀15례;평균년령10.5세(8～12세).선취동기재인보과체검적건강인동34례위건강대조조.남24례,녀10례;평균년령10세(8～12세).채용면역비탁법측정MAU,방사면역측정법검측뇨시황순결합단백급혈청지련소,지련소기인다태성분석채용PCR-직접측서험증법검측.결과 비반조MAU교건강대조조증고,차이유통계학의의[(52.50±47.92)mg·L-1 vs(21.10±7.20)mg·L-1,t=4.66,P<0.01];시황순결합단백교건강대조조증고,단차이무통계학의의[(14.60±7.54)μg·L-1vs(12.80±4.80)μg·L-1,t=1.35,P>0.05];이도소교건강대조조증고,차이유통계학의의[(14.96±7.62)mIU·L-1 vs(7.90±8.20)mIU·L-1,t=4.00,P<0.01];지련소교건강대조조강저,차이유통계학의의[(2 695.7±579.4)pg·L-1 vs(975.8±529.7)Pg·L-1,t=10.5,P<0.01];지련소기인단핵감산다태성(SNPs)분석시비반조I164T교건강대조조표체명현(비반조67%TT표체양성,건강대조조18%TT표체양성,X2=20.3,P<0.05).비반조SNP+I164T기인형T/T표체자신수손지표증고[TT표체여무TT표체환인MAU:(58.96±50.60)mg·L-1vs(34.23±9.50)mg·L-1,t=2.78,P<0.01].결론 비반가조성신손상,주요표현위MAU증고적신소구손상,차여비반정도유관.지련소SNP I164T시비반신손상적역감기인,비반환인기인형T/T표체자가작위비반신손상적조기지표지일.
