中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2004年
2期
117-120
,共4页
李炼%罗自强%伍赶球%孙秀泓
李煉%囉自彊%伍趕毬%孫秀泓
리련%라자강%오간구%손수홍
血管活性肠肽%肺表面活性物质结合蛋白A%肺泡Ⅱ型上皮细胞%血管活性肠肽受体%蛋白激酶C%c-fos基因
血管活性腸肽%肺錶麵活性物質結閤蛋白A%肺泡Ⅱ型上皮細胞%血管活性腸肽受體%蛋白激酶C%c-fos基因
혈관활성장태%폐표면활성물질결합단백A%폐포Ⅱ형상피세포%혈관활성장태수체%단백격매C%c-fos기인
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达的影响以及VIP调控SP-A表达的细胞内信号转导途径.方法:运用免疫组织化学和RT-PCR技术研究VIP对SP-A表达的影响;并进一步运用受体拮抗、蛋白激酶抑制、反义寡核苷酸阻断等手段探讨VIP促进SP-A表达的信号转导途径.结果:①VIP(10-8mol/L)促进肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)细胞中的SP-A蛋白表达和提高肺组织SP-AmRNA含量:②VIP受体拮抗剂(10-6mol/L)可取消VIP(10-8mol/L)促进SP-A表达的效应;③蛋白激酶C抑制剂H7(10-5mol/L)和c-fos基因的反义寡核苷酸(9×10 6mol/L)均可阻断VIP促进SP-A表达的作用.结论:VIP通过其受体促进SP-A的表达,PKC及c-fos蛋白在介导VIP促进SP-A表达的细胞内信号转导过程中起重要作用.
目的:研究血管活性腸肽(VIP)對肺錶麵活性物質結閤蛋白A(SP-A)錶達的影響以及VIP調控SP-A錶達的細胞內信號轉導途徑.方法:運用免疫組織化學和RT-PCR技術研究VIP對SP-A錶達的影響;併進一步運用受體拮抗、蛋白激酶抑製、反義寡覈苷痠阻斷等手段探討VIP促進SP-A錶達的信號轉導途徑.結果:①VIP(10-8mol/L)促進肺泡Ⅱ型細胞(ATⅡ)細胞中的SP-A蛋白錶達和提高肺組織SP-AmRNA含量:②VIP受體拮抗劑(10-6mol/L)可取消VIP(10-8mol/L)促進SP-A錶達的效應;③蛋白激酶C抑製劑H7(10-5mol/L)和c-fos基因的反義寡覈苷痠(9×10 6mol/L)均可阻斷VIP促進SP-A錶達的作用.結論:VIP通過其受體促進SP-A的錶達,PKC及c-fos蛋白在介導VIP促進SP-A錶達的細胞內信號轉導過程中起重要作用.
목적:연구혈관활성장태(VIP)대폐표면활성물질결합단백A(SP-A)표체적영향이급VIP조공SP-A표체적세포내신호전도도경.방법:운용면역조직화학화RT-PCR기술연구VIP대SP-A표체적영향;병진일보운용수체길항、단백격매억제、반의과핵감산조단등수단탐토VIP촉진SP-A표체적신호전도도경.결과:①VIP(10-8mol/L)촉진폐포Ⅱ형세포(ATⅡ)세포중적SP-A단백표체화제고폐조직SP-AmRNA함량:②VIP수체길항제(10-6mol/L)가취소VIP(10-8mol/L)촉진SP-A표체적효응;③단백격매C억제제H7(10-5mol/L)화c-fos기인적반의과핵감산(9×10 6mol/L)균가조단VIP촉진SP-A표체적작용.결론:VIP통과기수체촉진SP-A적표체,PKC급c-fos단백재개도VIP촉진SP-A표체적세포내신호전도과정중기중요작용.
