CAJ | 학술논문

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氧盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO2(1～2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物足SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.
위료탐토내원성기태SO2대혈관적서장작용급기궤제,채용장기태SO2혹SO2생리염수용액가입부육액,사SO2분자직접작용우리체대서흉주동맥혈관배적방법,대체내SO2적실활궤제、정상생리농도급기내원산생적체내조절등진행료연구,병대아류산염/아류산양염능부작위"SO2공체"적문제진행료토론.결과현시:1)기태SO2(1～2000μmol·L-1)대혈관적서장작용시제량의뢰성적,차기서혈관작용원대우SO2연생물(아류산염화아류산경염),표명SO2연생물족SO2신호작용실활적산물;2)SO2기체화SO2생리염수용액대대서혈관적서장작용강도상사,표명재SO2생이학혹독이학시험중이자가상호체대;3)정상대서흉주동맥혈관조직화혈장중내원성SO2평균농도분별위(127.76±31.34)화(16.77±8.24)μmol·L-1,표명혈관조직SO2적농도흔고;4)내원성SO2재혈관내피화평활기세포균가합성,단주요재혈관내피세포합성;5)불론대대서체내혈관조직환시대리체혈관조직、체외배양적혈관내피화평활기세포,을선담감(Ach)균능제량의뢰성지촉진SO2적산생,이중주석산거갑신상선소(NE)능구억제SO2산생.유차결론:1)SO2생리작용적실활도경위"기태SO2→아류산염/아류산경염→류산염",아류산염화아류산경염혼합액적작용병불능등동우내원성SO2적작용,불능작위체내、외처리생물조직적"SO2공체";2)직접응용SO2기체혹자응용SO2생리염수용액대체SO2기체처리생물조직가작위내원성SO2생이학연구적신모식;3)혈관조직SO2적농도흔고차주요재내피세포합성;4)SO2적생물합성야능피체내모사내원성물질(여Ach、NE)소조절.