山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2010年
6期
501-503
,共3页
心律失常%哇巴因%ATP敏感钾通道%吡那地尔%动作电位%超极化
心律失常%哇巴因%ATP敏感鉀通道%吡那地爾%動作電位%超極化
심률실상%왜파인%ATP민감갑통도%필나지이%동작전위%초겁화
目的 应用哇巴因在大鼠离体心脏建立稳定的心律失常模型,观察KATP通道激动剂吡那地尔(pinacidil)对哇巴因诱发心律失常的影响. 方法 采用健康成年SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.实验分5组:正常对照组,哇巴因模型组和吡那地尔1,3,10 μmol/L干预组.每组8只动物.应用5 μmol/L哇巴因和低K+台式液([K+]o=2.7 mmol/L)灌流心脏诱发室性心律失常,分别观察1,3,10 μmol/L吡那地尔对药物性心律失常的影响,全程记录心电图的变化. 结果在正常台式液中加入5 μmol/L哇巴因灌流大鼠离体心脏仅引起一过性心律失常,而降低台式液中KCl浓度(2.7 mmol/L),则相同浓度哇巴因可诱发出稳定的室性心律失常,包括室性早搏、室速和室颤.给药30 min内,期前收缩(PVB)达到(386±49)个,室速(VT)和室颤(VF)发生率分别为100%(8/8)和87.5%(7/8)(n=8,P<0.01).待哇巴因诱发出心律失常后立即应用吡那地尔可浓度依赖性抑制哇巴因诱发的期前收缩,降低室速和室颤的发生率(n=8,P<0.01). 结论作为KATP通道激动剂,1-10 μmol/L吡那地尔可拮抗哇巴因所致心律失常,其电生理机制可能为增大心肌外向离子流,缩短动作电位时程并使心肌细胞膜超极化.
目的 應用哇巴因在大鼠離體心髒建立穩定的心律失常模型,觀察KATP通道激動劑吡那地爾(pinacidil)對哇巴因誘髮心律失常的影響. 方法 採用健康成年SD大鼠建立離體心髒Langendorff主動脈逆行灌流繫統.實驗分5組:正常對照組,哇巴因模型組和吡那地爾1,3,10 μmol/L榦預組.每組8隻動物.應用5 μmol/L哇巴因和低K+檯式液([K+]o=2.7 mmol/L)灌流心髒誘髮室性心律失常,分彆觀察1,3,10 μmol/L吡那地爾對藥物性心律失常的影響,全程記錄心電圖的變化. 結果在正常檯式液中加入5 μmol/L哇巴因灌流大鼠離體心髒僅引起一過性心律失常,而降低檯式液中KCl濃度(2.7 mmol/L),則相同濃度哇巴因可誘髮齣穩定的室性心律失常,包括室性早搏、室速和室顫.給藥30 min內,期前收縮(PVB)達到(386±49)箇,室速(VT)和室顫(VF)髮生率分彆為100%(8/8)和87.5%(7/8)(n=8,P<0.01).待哇巴因誘髮齣心律失常後立即應用吡那地爾可濃度依賴性抑製哇巴因誘髮的期前收縮,降低室速和室顫的髮生率(n=8,P<0.01). 結論作為KATP通道激動劑,1-10 μmol/L吡那地爾可拮抗哇巴因所緻心律失常,其電生理機製可能為增大心肌外嚮離子流,縮短動作電位時程併使心肌細胞膜超極化.
목적 응용왜파인재대서리체심장건립은정적심률실상모형,관찰KATP통도격동제필나지이(pinacidil)대왜파인유발심률실상적영향. 방법 채용건강성년SD대서건립리체심장Langendorff주동맥역행관류계통.실험분5조:정상대조조,왜파인모형조화필나지이1,3,10 μmol/L간예조.매조8지동물.응용5 μmol/L왜파인화저K+태식액([K+]o=2.7 mmol/L)관류심장유발실성심률실상,분별관찰1,3,10 μmol/L필나지이대약물성심률실상적영향,전정기록심전도적변화. 결과재정상태식액중가입5 μmol/L왜파인관류대서리체심장부인기일과성심률실상,이강저태식액중KCl농도(2.7 mmol/L),칙상동농도왜파인가유발출은정적실성심률실상,포괄실성조박、실속화실전.급약30 min내,기전수축(PVB)체도(386±49)개,실속(VT)화실전(VF)발생솔분별위100%(8/8)화87.5%(7/8)(n=8,P<0.01).대왜파인유발출심률실상후립즉응용필나지이가농도의뢰성억제왜파인유발적기전수축,강저실속화실전적발생솔(n=8,P<0.01). 결론작위KATP통도격동제,1-10 μmol/L필나지이가길항왜파인소치심률실상,기전생리궤제가능위증대심기외향리자류,축단동작전위시정병사심기세포막초겁화.
