华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2011年
1期
91-94
,共4页
青蒿素%肿瘤多药耐药%P-糖蛋白%MCF-7/ADR细胞
青蒿素%腫瘤多藥耐藥%P-糖蛋白%MCF-7/ADR細胞
청호소%종류다약내약%P-당단백%MCF-7/ADR세포
目的 探讨青蒿素在乳腺癌多药耐药中的应用.方法 采用MTT法观察青蒿素联合阿霉素(ADR)对乳腺癌耐药株MCF-7/ADR细胞生长增殖的影响;应用流式细胞技术测定青蒿素联合ADR对MCF-7/ADR细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响.结果 10、20、40 μmol/L青蒿素实验组的细胞耐药逆转倍数分别为1.53、1.90和3.62倍.青蒿素联合ADR可抑制MCF-7/ADR细胞膜P-gp蛋白的表达,0、10、20、40 μmol/L青蒿素作用后的细胞表面P-gp表达阳性率分别为(33.41±4.63)%、(23.07±5.48)%、(21.82±3.87)%和(16.62±1.27)%,组间比较差异均有统计学意义(均 P＜0.05);各组细胞内总P-gp的表达水平分别为(37.19±5.16)%、(35.30±4.77)%、(37.45± 5.19)%和(34.98±3.50)%,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 青蒿素与ADR同共作用于MCF-7/ADR细胞,使细胞对ADR的敏感性增高,青蒿素具有部分逆转MCF-7/ADR细胞耐药的作用,其逆转作用机制可能是通过影响细胞质和细胞膜之间的P-gp交换,降低细胞膜上P-gp表达水平,提高药物在细胞内的聚集,增强药物对肿瘤细胞的杀伤作用.
目的 探討青蒿素在乳腺癌多藥耐藥中的應用.方法 採用MTT法觀察青蒿素聯閤阿黴素(ADR)對乳腺癌耐藥株MCF-7/ADR細胞生長增殖的影響;應用流式細胞技術測定青蒿素聯閤ADR對MCF-7/ADR細胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)錶達的影響.結果 10、20、40 μmol/L青蒿素實驗組的細胞耐藥逆轉倍數分彆為1.53、1.90和3.62倍.青蒿素聯閤ADR可抑製MCF-7/ADR細胞膜P-gp蛋白的錶達,0、10、20、40 μmol/L青蒿素作用後的細胞錶麵P-gp錶達暘性率分彆為(33.41±4.63)%、(23.07±5.48)%、(21.82±3.87)%和(16.62±1.27)%,組間比較差異均有統計學意義(均 P＜0.05);各組細胞內總P-gp的錶達水平分彆為(37.19±5.16)%、(35.30±4.77)%、(37.45± 5.19)%和(34.98±3.50)%,各組間差異無統計學意義(P＞0.05).結論 青蒿素與ADR同共作用于MCF-7/ADR細胞,使細胞對ADR的敏感性增高,青蒿素具有部分逆轉MCF-7/ADR細胞耐藥的作用,其逆轉作用機製可能是通過影響細胞質和細胞膜之間的P-gp交換,降低細胞膜上P-gp錶達水平,提高藥物在細胞內的聚集,增彊藥物對腫瘤細胞的殺傷作用.
목적 탐토청호소재유선암다약내약중적응용.방법 채용MTT법관찰청호소연합아매소(ADR)대유선암내약주MCF-7/ADR세포생장증식적영향;응용류식세포기술측정청호소연합ADR대MCF-7/ADR세포P-당단백(P-glycoprotein,P-gp)표체적영향.결과 10、20、40 μmol/L청호소실험조적세포내약역전배수분별위1.53、1.90화3.62배.청호소연합ADR가억제MCF-7/ADR세포막P-gp단백적표체,0、10、20、40 μmol/L청호소작용후적세포표면P-gp표체양성솔분별위(33.41±4.63)%、(23.07±5.48)%、(21.82±3.87)%화(16.62±1.27)%,조간비교차이균유통계학의의(균 P＜0.05);각조세포내총P-gp적표체수평분별위(37.19±5.16)%、(35.30±4.77)%、(37.45± 5.19)%화(34.98±3.50)%,각조간차이무통계학의의(P＞0.05).결론 청호소여ADR동공작용우MCF-7/ADR세포,사세포대ADR적민감성증고,청호소구유부분역전MCF-7/ADR세포내약적작용,기역전작용궤제가능시통과영향세포질화세포막지간적P-gp교환,강저세포막상P-gp표체수평,제고약물재세포내적취집,증강약물대종류세포적살상작용.
