基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2011年
7期
723-727
,共5页
涂静%尤列·皮尔曼%维克多·科罗索夫%周向东
塗靜%尤列·皮爾曼%維剋多·科囉索伕%週嚮東
도정%우렬·피이만%유극다·과라색부%주향동
热休克蛋白70%黏蛋白%渗透压%蛋白激酶C
熱休剋蛋白70%黏蛋白%滲透壓%蛋白激酶C
열휴극단백70%점단백%삼투압%단백격매C
目的 研究高渗条件对正常人气道上皮细胞(HBE)黏蛋白(MUC)5AC分泌的影响,以及蛋白激酶C(PKC)-热休克蛋白(HSP)70信号途径在其中的町能作用.方法 采用高渗盐水诱导培养HBE16细胞的方法复制黏液高分泌体外模型,分别用PKCμ抑制剂G(o)6976、PKCα抑制剂Safingol、PKCβ抑制剂LY333531和PKCδ抑制剂Rottlerin干预HBE16细胞.Western blot检测HSP70-2的蛋白含量;RT-PCR检测人HSP70-2转录水平;ELISA检测培养上清MUC5AC蛋白含量.结果 各高渗组的培养上清MUC5AC蛋白含量、HSP70-2蛋白和转录水平较对照组显著升高,并随着培养时间的延长而逐渐增加(P<0.05).G(o)6976处理组的上述指标显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05);而Safingol、LY333531和Rottlerin处理组均无改变.结论 高渗盐水可诱导人气道上皮细胞MUC5AC的高分泌,HSP70-2系通过PKC中的μ亚型在该过程中起重要作用的.
目的 研究高滲條件對正常人氣道上皮細胞(HBE)黏蛋白(MUC)5AC分泌的影響,以及蛋白激酶C(PKC)-熱休剋蛋白(HSP)70信號途徑在其中的町能作用.方法 採用高滲鹽水誘導培養HBE16細胞的方法複製黏液高分泌體外模型,分彆用PKCμ抑製劑G(o)6976、PKCα抑製劑Safingol、PKCβ抑製劑LY333531和PKCδ抑製劑Rottlerin榦預HBE16細胞.Western blot檢測HSP70-2的蛋白含量;RT-PCR檢測人HSP70-2轉錄水平;ELISA檢測培養上清MUC5AC蛋白含量.結果 各高滲組的培養上清MUC5AC蛋白含量、HSP70-2蛋白和轉錄水平較對照組顯著升高,併隨著培養時間的延長而逐漸增加(P<0.05).G(o)6976處理組的上述指標顯著降低(P<0.01),但仍高于對照組(P<0.05);而Safingol、LY333531和Rottlerin處理組均無改變.結論 高滲鹽水可誘導人氣道上皮細胞MUC5AC的高分泌,HSP70-2繫通過PKC中的μ亞型在該過程中起重要作用的.
목적 연구고삼조건대정상인기도상피세포(HBE)점단백(MUC)5AC분비적영향,이급단백격매C(PKC)-열휴극단백(HSP)70신호도경재기중적정능작용.방법 채용고삼염수유도배양HBE16세포적방법복제점액고분비체외모형,분별용PKCμ억제제G(o)6976、PKCα억제제Safingol、PKCβ억제제LY333531화PKCδ억제제Rottlerin간예HBE16세포.Western blot검측HSP70-2적단백함량;RT-PCR검측인HSP70-2전록수평;ELISA검측배양상청MUC5AC단백함량.결과 각고삼조적배양상청MUC5AC단백함량、HSP70-2단백화전록수평교대조조현저승고,병수착배양시간적연장이축점증가(P<0.05).G(o)6976처리조적상술지표현저강저(P<0.01),단잉고우대조조(P<0.05);이Safingol、LY333531화Rottlerin처리조균무개변.결론 고삼염수가유도인기도상피세포MUC5AC적고분비,HSP70-2계통과PKC중적μ아형재해과정중기중요작용적.
