时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
9期
2288-2290
,共3页
杨德森%田先翔%李浩浩%纪刚剑%曾繁典
楊德森%田先翔%李浩浩%紀剛劍%曾繁典
양덕삼%전선상%리호호%기강검%증번전
脑缺血再灌注损伤%能量代谢%氧自由基%红景天苷%抗氧化活性
腦缺血再灌註損傷%能量代謝%氧自由基%紅景天苷%抗氧化活性
뇌결혈재관주손상%능량대사%양자유기%홍경천감%항양화활성
目的 观察红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围以及对脑缺血2h再灌注24 h缺血脑组织能量物质ATP、菊萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响.结果 脑缺血2h再灌注24 h腹腔注射 Sal 24.5 mg·kg-1和60 mg·kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.05)及缩小脑梗塞范围(P <0.05).同时Sal 24.5 mg·kg-1组和60 mg·kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用.其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关.
目的 觀察紅景天苷(Salidroside,Sal)對大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷的保護作用併探討其作用機製.方法 採用線栓法製備大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷模型,觀察紅景天苷對大鼠跼竈性腦缺血再灌註後神經功能障礙,腦水腫及腦梗塞範圍以及對腦缺血2h再灌註24 h缺血腦組織能量物質ATP、菊萄糖無氧酵解產物以及體內自由基清除劑SOD、GSH和脂質過氧化產物MDA等生化物質的影響.結果 腦缺血2h再灌註24 h腹腔註射 Sal 24.5 mg·kg-1和60 mg·kg-1可明顯減輕神經功能障礙(P<0.05),減輕腦水腫(P<0.05)及縮小腦梗塞範圍(P <0.05).同時Sal 24.5 mg·kg-1組和60 mg·kg-1組與缺血再灌註組相比,缺血腦組織內SOD活性和GSH活力明顯增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量顯著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠腦組織內ATP含量顯著升高(P<0.05,P<0.01),腦組織內LA含量明顯降低(P<0.05,P<0.01).結論 紅景天苷對跼竈性腦缺血再灌註損傷有良好的保護作用.其機製與其改善缺血腦組織能量代謝、降低自由基損傷有關.
목적 관찰홍경천감(Salidroside,Sal)대대서국조성뇌결혈재관주손상적보호작용병탐토기작용궤제.방법 채용선전법제비대서국조성뇌결혈재관주손상모형,관찰홍경천감대대서국조성뇌결혈재관주후신경공능장애,뇌수종급뇌경새범위이급대뇌결혈2h재관주24 h결혈뇌조직능량물질ATP、국도당무양효해산물이급체내자유기청제제SOD、GSH화지질과양화산물MDA등생화물질적영향.결과 뇌결혈2h재관주24 h복강주사 Sal 24.5 mg·kg-1화60 mg·kg-1가명현감경신경공능장애(P<0.05),감경뇌수종(P<0.05)급축소뇌경새범위(P <0.05).동시Sal 24.5 mg·kg-1조화60 mg·kg-1조여결혈재관주조상비,결혈뇌조직내SOD활성화GSH활력명현증고(P<0.05,P<0.01),MDA함량현저강저(P<0.05,P<0.01),대서뇌조직내ATP함량현저승고(P<0.05,P<0.01),뇌조직내LA함량명현강저(P<0.05,P<0.01).결론 홍경천감대국조성뇌결혈재관주손상유량호적보호작용.기궤제여기개선결혈뇌조직능량대사、강저자유기손상유관.
