中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
8期
1477-1481
,共5页
奉水旺%杨丽%王攀攀%李淑琴%汪甜%尹素娟%张荣华
奉水旺%楊麗%王攀攀%李淑琴%汪甜%尹素娟%張榮華
봉수왕%양려%왕반반%리숙금%왕첨%윤소연%장영화
骨髓间充质干细胞%成骨分化%有丝分裂原活化蛋白激酶类%信号通路
骨髓間充質榦細胞%成骨分化%有絲分裂原活化蛋白激酶類%信號通路
골수간충질간세포%성골분화%유사분렬원활화단백격매류%신호통로
目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在檞皮素(QUE)促进SD大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用.方法:(1)用0.01 μmol/L、0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L QUE干预MSCs,MTT法检测各浓度QUE对MSCs增殖的影响,碱性磷酸酶(ALP)测定试剂盒检测各浓度QUE对MSCs ALP表达的影响;(2)用ERK1/2抑制剂干预后,加入QUE,用ALP测定试剂盒检测ALP的表达,ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和骨钙素(BGP)的表达,Western blotting检测ERK1/2的表达,荧光定量PCR检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、骨形成蛋白2(BMP-2)mRNA和核心结合因子α1(Cbfα1)mRNA表达.结果:(1)0.1 μmol/L、1 μmol/L和10 μmol/L QUE剂量依赖性地促进MSCs ALP的表达,同时能促进MSCs的增殖;(2)与空白组相比,QUE组ALP、BGP和ColⅠ表达均增加(P<0.01),加入ERK1/2抑制剂后,磷酸化的ERK1/2表达减少(P<0.05),同时ALP、BGP和ColⅠ表达降低(P<0.01);(3)与空白组比较,QUE组TGF-β1 mRNA、BMP-2 mRNA和Cbfα1 mRNA的表达均增加(P<0.05),加入ERK1/2抑制剂后这3个基因的表达都下降(P<0.05).结论:一定浓度的QUE能促进MSCs的增殖和成骨分化,ERK通路的激活在此过程中起到了重要的作用.
目的:觀察細胞外信號調節激酶(ERK)信號通路在檞皮素(QUE)促進SD大鼠骨髓間充質榦細胞(MSCs)成骨分化過程中的作用.方法:(1)用0.01 μmol/L、0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L和100 μmol/L QUE榦預MSCs,MTT法檢測各濃度QUE對MSCs增殖的影響,堿性燐痠酶(ALP)測定試劑盒檢測各濃度QUE對MSCs ALP錶達的影響;(2)用ERK1/2抑製劑榦預後,加入QUE,用ALP測定試劑盒檢測ALP的錶達,ELISA法檢測Ⅰ型膠原(ColⅠ)和骨鈣素(BGP)的錶達,Western blotting檢測ERK1/2的錶達,熒光定量PCR檢測轉化生長因子β1(TGF-β1)mRNA、骨形成蛋白2(BMP-2)mRNA和覈心結閤因子α1(Cbfα1)mRNA錶達.結果:(1)0.1 μmol/L、1 μmol/L和10 μmol/L QUE劑量依賴性地促進MSCs ALP的錶達,同時能促進MSCs的增殖;(2)與空白組相比,QUE組ALP、BGP和ColⅠ錶達均增加(P<0.01),加入ERK1/2抑製劑後,燐痠化的ERK1/2錶達減少(P<0.05),同時ALP、BGP和ColⅠ錶達降低(P<0.01);(3)與空白組比較,QUE組TGF-β1 mRNA、BMP-2 mRNA和Cbfα1 mRNA的錶達均增加(P<0.05),加入ERK1/2抑製劑後這3箇基因的錶達都下降(P<0.05).結論:一定濃度的QUE能促進MSCs的增殖和成骨分化,ERK通路的激活在此過程中起到瞭重要的作用.
목적:관찰세포외신호조절격매(ERK)신호통로재해피소(QUE)촉진SD대서골수간충질간세포(MSCs)성골분화과정중적작용.방법:(1)용0.01 μmol/L、0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L화100 μmol/L QUE간예MSCs,MTT법검측각농도QUE대MSCs증식적영향,감성린산매(ALP)측정시제합검측각농도QUE대MSCs ALP표체적영향;(2)용ERK1/2억제제간예후,가입QUE,용ALP측정시제합검측ALP적표체,ELISA법검측Ⅰ형효원(ColⅠ)화골개소(BGP)적표체,Western blotting검측ERK1/2적표체,형광정량PCR검측전화생장인자β1(TGF-β1)mRNA、골형성단백2(BMP-2)mRNA화핵심결합인자α1(Cbfα1)mRNA표체.결과:(1)0.1 μmol/L、1 μmol/L화10 μmol/L QUE제량의뢰성지촉진MSCs ALP적표체,동시능촉진MSCs적증식;(2)여공백조상비,QUE조ALP、BGP화ColⅠ표체균증가(P<0.01),가입ERK1/2억제제후,린산화적ERK1/2표체감소(P<0.05),동시ALP、BGP화ColⅠ표체강저(P<0.01);(3)여공백조비교,QUE조TGF-β1 mRNA、BMP-2 mRNA화Cbfα1 mRNA적표체균증가(P<0.05),가입ERK1/2억제제후저3개기인적표체도하강(P<0.05).결론:일정농도적QUE능촉진MSCs적증식화성골분화,ERK통로적격활재차과정중기도료중요적작용.