安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
4期
396-399
,共4页
陶振超%邱俊%钱立庭%王明明%吴爱东%闫冰
陶振超%邱俊%錢立庭%王明明%吳愛東%閆冰
도진초%구준%전립정%왕명명%오애동%염빙
肝癌%重组人p53腺病毒%放射治疗%敏感性
肝癌%重組人p53腺病毒%放射治療%敏感性
간암%중조인p53선병독%방사치료%민감성
目的 探讨重组p53腺病毒(rAd-p53)对不同p53基因型的肝癌细胞放射敏感性的影响及差异.方法 用rAd-p53、Ad-EGFP(构建方式及载体的结构与rAd-p53完全相同,仅目的 基因不同的腺病毒),分别感染人肝癌细胞HepG2(p53野生型)和人肝癌细胞PLC/PRF/5(p53突变型),MTT法检测细胞存活率;不同剂量X射线照射克隆形成率检测细胞放射敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 15MOI rAd-p53感染48 h后,2种细胞生长抑制率分别为(7.30±1.78)%、(11.51±1.53)%,并且随着病毒滴度或感染时间的增加,生长抑制效应亦逐渐增强(P<0.01); HepG2和PLC/PRF/5细胞放射增敏比(SER值)分别为1.24和1.52;细胞凋亡率分别为(22.19±1.04)%、(30.36±2.74)%;均明显高于空白组和Ad-EGFP组(P<0.01).结论 rAd-p53能显著抑制人肝癌细胞生长、诱导细胞凋亡和提高细胞放射敏感性,并且对PLC/PRF/5细胞(p53突变型)作用强于HepG2(p53野生型).
目的 探討重組p53腺病毒(rAd-p53)對不同p53基因型的肝癌細胞放射敏感性的影響及差異.方法 用rAd-p53、Ad-EGFP(構建方式及載體的結構與rAd-p53完全相同,僅目的 基因不同的腺病毒),分彆感染人肝癌細胞HepG2(p53野生型)和人肝癌細胞PLC/PRF/5(p53突變型),MTT法檢測細胞存活率;不同劑量X射線照射剋隆形成率檢測細胞放射敏感性,流式細胞儀檢測細胞凋亡.結果 15MOI rAd-p53感染48 h後,2種細胞生長抑製率分彆為(7.30±1.78)%、(11.51±1.53)%,併且隨著病毒滴度或感染時間的增加,生長抑製效應亦逐漸增彊(P<0.01); HepG2和PLC/PRF/5細胞放射增敏比(SER值)分彆為1.24和1.52;細胞凋亡率分彆為(22.19±1.04)%、(30.36±2.74)%;均明顯高于空白組和Ad-EGFP組(P<0.01).結論 rAd-p53能顯著抑製人肝癌細胞生長、誘導細胞凋亡和提高細胞放射敏感性,併且對PLC/PRF/5細胞(p53突變型)作用彊于HepG2(p53野生型).
목적 탐토중조p53선병독(rAd-p53)대불동p53기인형적간암세포방사민감성적영향급차이.방법 용rAd-p53、Ad-EGFP(구건방식급재체적결구여rAd-p53완전상동,부목적 기인불동적선병독),분별감염인간암세포HepG2(p53야생형)화인간암세포PLC/PRF/5(p53돌변형),MTT법검측세포존활솔;불동제량X사선조사극륭형성솔검측세포방사민감성,류식세포의검측세포조망.결과 15MOI rAd-p53감염48 h후,2충세포생장억제솔분별위(7.30±1.78)%、(11.51±1.53)%,병차수착병독적도혹감염시간적증가,생장억제효응역축점증강(P<0.01); HepG2화PLC/PRF/5세포방사증민비(SER치)분별위1.24화1.52;세포조망솔분별위(22.19±1.04)%、(30.36±2.74)%;균명현고우공백조화Ad-EGFP조(P<0.01).결론 rAd-p53능현저억제인간암세포생장、유도세포조망화제고세포방사민감성,병차대PLC/PRF/5세포(p53돌변형)작용강우HepG2(p53야생형).
