CAJ | 학술논문

目的:探讨褪黑素对大鼠肝再灌注损伤的影响作用及其机制. 方法:150只健康♂Wistar大鼠(质量190-210 g,6-7周龄),随机分为褪黑素处理组(Mel)、酒精溶媒对照组(Alc)和生理盐水对照组(NS).建立肝缺血再灌注损伤模型,缺血均为60 min,之后每组分别按再灌注后30 min、1、6、12、24 h采集标本.M组(20 mg/kg)于缺血前30 min腹腔注射melatonin;A组采取与Mel组相同浓度的酒精液,N组则注射同比例的生理盐水.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)及肝组织过氧化的终产物-丙二醛(MDA),对肝组织进行HE染色及ICAM-1免疫组化染色. 结果:Mel组在再灌注后各时点的ALT均显著低于Alc及NS对照组(aP＜0.05),且Alc组与NS组相比无显著性差异.Mel组在再灌注后6、12、24h时点的MDA显著低于Alc及NS对照组(aP＜0.05),且各时点内Alc组与NS组相比无显著性差异.Mel组在再灌注后12、24 h时点的SOD显著高于Alc及NS对照组(cP＜0.05),且各时点内A1c组与NS组相比无显著性差异.Mel组在再灌注后各时点ICAM-1染色的阳性细胞率均显著低于Alc组和NS组(aP＜0.05),且每时点内的Alc组与NS组相比无显著性差异. 结论:外源性Mel可以抑制再灌注后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),增加肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、的活性,减少肝组织MDA的浓度,抑制肝组织ICAM-1蛋白的表达,对缺血再灌注肝损伤有明确的保护作用.
목적:탐토퇴흑소대대서간재관주손상적영향작용급기궤제. 방법:150지건강♂Wistar대서(질량190-210 g,6-7주령),수궤분위퇴흑소처리조(Mel)、주정용매대조조(Alc)화생리염수대조조(NS).건립간결혈재관주손상모형,결혈균위60 min,지후매조분별안재관주후30 min、1、6、12、24 h채집표본.M조(20 mg/kg)우결혈전30 min복강주사melatonin;A조채취여Mel조상동농도적주정액,N조칙주사동비례적생리염수.측정혈청병안산안기전이매(ALT),간조직중초양화물기화매(SOD)급간조직과양화적종산물-병이철(MDA),대간조직진행HE염색급ICAM-1면역조화염색. 결과:Mel조재재관주후각시점적ALT균현저저우Alc급NS대조조(aP＜0.05),차Alc조여NS조상비무현저성차이.Mel조재재관주후6、12、24h시점적MDA현저저우Alc급NS대조조(aP＜0.05),차각시점내Alc조여NS조상비무현저성차이.Mel조재재관주후12、24 h시점적SOD현저고우Alc급NS대조조(cP＜0.05),차각시점내A1c조여NS조상비무현저성차이.Mel조재재관주후각시점ICAM-1염색적양성세포솔균현저저우Alc조화NS조(aP＜0.05),차매시점내적Alc조여NS조상비무현저성차이. 결론:외원성Mel가이억제재관주후혈청병안산안기전이매(ALT),증가간조직초양화물기화매(SOD)、적활성,감소간조직MDA적농도,억제간조직ICAM-1단백적표체,대결혈재관주간손상유명학적보호작용.