安徽中医学院学报
安徽中醫學院學報
안휘중의학원학보
2008年
6期
34-36
,共3页
原发性高血压%滋阴潜阳方%淋巴细胞%信号转导%蛋白激酶C%三磷酸肌醇
原髮性高血壓%滋陰潛暘方%淋巴細胞%信號轉導%蛋白激酶C%三燐痠肌醇
원발성고혈압%자음잠양방%림파세포%신호전도%단백격매C%삼린산기순
目的:探讨高血压的神经免疫调节机制和滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内信号转导作用的可能环节.方法:采用酶联免疫法检测三磷酸肌醇(Inositol-1,4,5-trisphosphate, IP3)活性的改变.采用免疫组织化学染色法检测"二肾一夹"高血压大鼠淋巴细胞内蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)蛋白表达.结果:模型组大鼠淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达明显增强,滋阴潜阳方对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方抑制淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.
目的:探討高血壓的神經免疫調節機製和滋陰潛暘方對高血壓大鼠淋巴細胞內信號轉導作用的可能環節.方法:採用酶聯免疫法檢測三燐痠肌醇(Inositol-1,4,5-trisphosphate, IP3)活性的改變.採用免疫組織化學染色法檢測"二腎一夾"高血壓大鼠淋巴細胞內蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)蛋白錶達.結果:模型組大鼠淋巴細胞內IP3活性和PKC蛋白錶達明顯增彊,滋陰潛暘方對此有抑製作用.結論:滋陰潛暘方抑製淋巴細胞內IP3活性和PKC蛋白錶達可能是其髮揮神經免疫調節作用的機製之一.
목적:탐토고혈압적신경면역조절궤제화자음잠양방대고혈압대서림파세포내신호전도작용적가능배절.방법:채용매련면역법검측삼린산기순(Inositol-1,4,5-trisphosphate, IP3)활성적개변.채용면역조직화학염색법검측"이신일협"고혈압대서림파세포내단백격매C(protein kinase C, PKC)단백표체.결과:모형조대서림파세포내IP3활성화PKC단백표체명현증강,자음잠양방대차유억제작용.결론:자음잠양방억제림파세포내IP3활성화PKC단백표체가능시기발휘신경면역조절작용적궤제지일.
