东南大学学报(医学版)
東南大學學報(醫學版)
동남대학학보(의학판)
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2011年
3期
445-449
,共5页
姜宜成%沈成兴%陆文彬%傅聪%卞叶萍
薑宜成%瀋成興%陸文彬%傅聰%卞葉萍
강의성%침성흥%륙문빈%부총%변협평
高脂饲料%ApoE-/-小鼠%动脉粥样硬化%髓系抑制性细胞
高脂飼料%ApoE-/-小鼠%動脈粥樣硬化%髓繫抑製性細胞
고지사료%ApoE-/-소서%동맥죽양경화%수계억제성세포
目的:研究高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化动物模型的过程中CD11b +Gr-1 +髓系抑制性细胞的变化趋势,以期揭示高脂血症导致动脉粥样硬化的另一种可能的细胞机制.方法:将12只雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=6),分别给予普通饲料与高脂饲料处理.8周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-I(apoA-I)和载脂蛋白B(apoB)水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;油红O染色观察内皮下间隙脂质沉积情况;流式细胞术分析骨髓、脾脏、外周血中CD11b +Gr-1 +髓系抑制性细胞的百分比,比较其与对照组之间的差异度.结果:8周的高脂饲喂使得ApoE-/-小鼠血脂水平显著改变,动脉粥样硬化斑块明显形成,CD11b +Gr-1 +髓系抑制性细胞占骨髓单个核细胞比例显著升高,并进一步被动员释放到外周组织,导致循环中CD11b +Gr-1 +髓系抑制性细胞显著增加.结论:高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠能使CD11b +Gr-1 +髓系抑制性细胞的生成显著增加,并向循环和外周组织释放.高脂血症可能是通过激活CD11b +Gr-1 +髓系抑制性细胞的途径来参与动脉粥样硬化的发生、发展.
目的:研究高脂飼料飼養ApoE-/-小鼠建立動脈粥樣硬化動物模型的過程中CD11b +Gr-1 +髓繫抑製性細胞的變化趨勢,以期揭示高脂血癥導緻動脈粥樣硬化的另一種可能的細胞機製.方法:將12隻雄性ApoE-/-小鼠隨機分為對照組(n=6)和模型組(n=6),分彆給予普通飼料與高脂飼料處理.8週後酶法和免疫比濁法檢測血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白A-I(apoA-I)和載脂蛋白B(apoB)水平;HE染色觀察主動脈病理形態學改變;油紅O染色觀察內皮下間隙脂質沉積情況;流式細胞術分析骨髓、脾髒、外週血中CD11b +Gr-1 +髓繫抑製性細胞的百分比,比較其與對照組之間的差異度.結果:8週的高脂飼餵使得ApoE-/-小鼠血脂水平顯著改變,動脈粥樣硬化斑塊明顯形成,CD11b +Gr-1 +髓繫抑製性細胞佔骨髓單箇覈細胞比例顯著升高,併進一步被動員釋放到外週組織,導緻循環中CD11b +Gr-1 +髓繫抑製性細胞顯著增加.結論:高脂飼料飼養ApoE-/-小鼠能使CD11b +Gr-1 +髓繫抑製性細胞的生成顯著增加,併嚮循環和外週組織釋放.高脂血癥可能是通過激活CD11b +Gr-1 +髓繫抑製性細胞的途徑來參與動脈粥樣硬化的髮生、髮展.
목적:연구고지사료사양ApoE-/-소서건립동맥죽양경화동물모형적과정중CD11b +Gr-1 +수계억제성세포적변화추세,이기게시고지혈증도치동맥죽양경화적령일충가능적세포궤제.방법:장12지웅성ApoE-/-소서수궤분위대조조(n=6)화모형조(n=6),분별급여보통사료여고지사료처리.8주후매법화면역비탁법검측혈청감유삼지(TG)、총담고순(TC)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、고밀도지단백담고순(HDL-C)、재지단백A-I(apoA-I)화재지단백B(apoB)수평;HE염색관찰주동맥병리형태학개변;유홍O염색관찰내피하간극지질침적정황;류식세포술분석골수、비장、외주혈중CD11b +Gr-1 +수계억제성세포적백분비,비교기여대조조지간적차이도.결과:8주적고지사위사득ApoE-/-소서혈지수평현저개변,동맥죽양경화반괴명현형성,CD11b +Gr-1 +수계억제성세포점골수단개핵세포비례현저승고,병진일보피동원석방도외주조직,도치순배중CD11b +Gr-1 +수계억제성세포현저증가.결론:고지사료사양ApoE-/-소서능사CD11b +Gr-1 +수계억제성세포적생성현저증가,병향순배화외주조직석방.고지혈증가능시통과격활CD11b +Gr-1 +수계억제성세포적도경래삼여동맥죽양경화적발생、발전.