CAJ | 학술논문

目的观察黄芪注射液对缺氧缺血大鼠脑组织神经细胞形态及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脑组织的保护作用及其机制.方法应用右侧颈总动脉结扎、60 mL·L-1氧、940 mL·L-1氮混合气体处理4 h的方法制备缺氧缺血大鼠模型.实验分为假手术组(A组,n=10),模型组(B组,n=20),黄芪注射液组(C组,n=20).3组大鼠均于脑缺氧缺血24 h取脑组织标本,检测Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡.结果 1.HE染色:A组幼鼠额叶皮质神经元分布均匀,形态无异常.B组幼鼠额叶皮质神经元排列紊乱,神经元肿胀变性,胞浆空化,部分细胞核呈颗粒样变性,核染色质边集、碎裂和溶解.亦可见胞质浓缩变暗,整个神经细胞体积缩小,胞膜皱缩,呈三角形或不规则形.胞膜与周围分界明显,有的神经元周围有空泡形成.与B组比较,C组幼鼠神经元镜下改变明显减轻.2.尼氏染色:A组幼鼠额叶皮质细胞层次清晰,胞质内尼氏体均匀蓝染.B组幼鼠额叶皮质细胞数减少,神经元排列疏松,皱缩成三角形或锥形,神经元胞体和树突内尼氏体溶解消失.与B组比较,C组幼鼠神经元丢失明显减轻.3.免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达阳性的细胞数.A组未见Bcl-2和Bax蛋白阳性细胞数增多.B组幼鼠额叶皮层Bcl-2及Bax蛋白阳性细胞数增多(P<0.01).与B组比较,C组幼鼠额叶皮层Bcl-2蛋白阳性细胞数增多,Bax蛋白阳性细胞数降低(P<0.01).结论黄芪注射液可通过上调缺氧缺血大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,Bcl-2/Bax比值升高,从而抑制神经细胞凋亡,减轻缺氧缺血所致的脑组织损伤.
목적 관찰황기주사액대결양결혈대서뇌조직신경세포형태급Bcl-2、Bax단백표체적영향,탐토기대뇌조직적보호작용급기궤제.방법 응용우측경총동맥결찰、60 mL·L-1양、940 mL·L-1담혼합기체처리4 h적방법제비결양결혈대서모형.실험분위가수술조(A조,n=10),모형조(B조,n=20),황기주사액조(C조,n=20).3조대서균우뇌결양결혈24 h취뇌조직표본,검측Bcl-2、Bax단백표체급신경세포조망.결과 1.HE염색:A조유서액협피질신경원분포균균,형태무이상.B조유서액협피질신경원배렬문란,신경원종창변성,포장공화,부분세포핵정과립양변성,핵염색질변집、쇄렬화용해.역가견포질농축변암,정개신경세포체적축소,포막추축,정삼각형혹불규칙형.포막여주위분계명현,유적신경원주위유공포형성.여B조비교,C조유서신경원경하개변명현감경.2.니씨염색:A조유서액협피질세포층차청석,포질내니씨체균균람염.B조유서액협피질세포수감소,신경원배렬소송,추축성삼각형혹추형,신경원포체화수돌내니씨체용해소실.여B조비교,C조유서신경원주실명현감경.3.면역조직화학검측Bcl-2화Bax단백표체양성적세포수.A조미견Bcl-2화Bax단백양성세포수증다.B조유서액협피층Bcl-2급Bax단백양성세포수증다(P<0.01).여B조비교,C조유서액협피층Bcl-2단백양성세포수증다,Bax단백양성세포수강저(P<0.01).결론 황기주사액가통과상조결양결혈대서뇌조직Bcl-2단백표체,하조Bax단백표체,Bcl-2/Bax비치승고,종이억제신경세포조망,감경결양결혈소치적뇌조직손상.